Физическое и половое развитие детей
Физическое развитие
В настоящее время накоплено значительное количество исследований, доказывающих наличие достоверных связей между антропометрическими показателями и состоянием различных систем организма. Антропометрические особенности выявлены у лиц с генетическими дефектами, эндокринными нарушениями, заболеваниями внутренних органов, психическими отклонениями, повышенным риском смерти. Поэтому оценка физического развития не только дополняет клиническую картину рядом признаков, характеризующих заболевание, но и оказывает помощь педиатру в постановке диагноза, оценке риска развития патологии у ребенка в будущем.
В настоящее время в развитых странах отмечается значительный рост детского ожирения. Даже в странах третьего мира непрерывно возрастает доля детей, подростков и взрослых с этой патологией. С начала 1960-х гг. распространенность ожирения среди детей удвоилась. Повышенные темпы прироста массы тела и ускоренное (превышающее нормативы) увеличение длины тела на 1-м году жизни ассоциированы с повышенным риском в будущем таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, рак, атеросклероз. Около 50% детей с эссенциальной артериальной гипертензией и 20% с синдромом вегетативной дисфункции имеют избыточную массу тела. У часто и длительно болеющих детей обычно встречаются высокие значения массы тела и окружности грудной клетки по сравнению с детьми I группы здоровья. Среди болезней, связанных с избыточной массой тела, выделяют подагру, остеохондроз, обменно-дистрофический полиартрит и бесплодие.
У низкорослых детей чаще втречаются всевозможные на-рушения осанки, дисбаланс вегетативной нервной системы. Психологическими особенностями низкорослых детей являются гипертимная, эмотивная акцентуации личности, а также ригидность и циклотимность, низкая самооценка, выраженная защитная тревожность, агрессия, инфантильность. Для таких детей характерна предрасположенность к рецидивирующим воспалительным процессам верхних дыхательных путей, пато-логии органов пищеварения и расстройствам нервной системы.
Регуляция процесса роста
Рост и развитие ребенка подчинены видоспецифической и индивидуальной генетической программе онтогенеза, которая реализуется под воздействием регуляторного влияния нейроэндокринной системы. Эмбриональный и фетальный рост регулируется и стимулируется белками, относящимися к семейству факторов роста (ФР), которые появляются уже среди первых продуктов эмбрионального генома. Они непосредственно управляют процессами роста и дифференциации органов и тканей до и после рождения ребенка. Только в конце антенатального периода координатором и в некоторых случаях активатором ФР становится эндокринная система. К наиболее важным регуляторам морфогенеза относят инсулиноподобные факторы роста (ИФР-1 и ИФР-И). Во внутриутробном периоде больше секретируется ИФР-П, в постнатальном – ИФР-1. У плода практически все ткани продуцируют ИФР, после рождения ИФР синтезируется главным образом в печени. Являясь как паракринным, так и аутокринным медиатором, ИФР стимулирует клеточную пролиферацию, играет роль в индукции синтеза молекул межклеточного матрикса, а в постнатальной жизни становится синергистом некоторых гормонов. Совместно с ТТГ ИФР-1 стимулирует синтез тироксина, синергизм ИФР и ФСГ обеспечивает продукцию яичниками половых стероидов.
Процесс эндокринной регуляции роста в постнатальный период можно условно разделить на три фазы, не имеющие четких границ и плавно переходящие из одной в другую. Первая длится от рождения до 2–3 лет, вторая – от 2–3 лет до начала пубертатного периода и третья – от начала пубертата до достижения дефинитивного роста.
В первую фазу основную роль в стимуляции процессов роста играют ФР, продолжающие работать по программе, обеспечившей внутриутробное развитие плода. В этот период регули-рующее значение гормона роста несущественно, наибольший ростовой эффект обусловлен тиреоидными гормонами, модифицирующими продукцию и активность ИФР.
Во вторую и третью фазы основным регулятором роста становится соматотропный гормон. Кластер из пяти очень схожих генов, ответственных за выработку соматотропного гормона (СТГ) и его аналогов картирован на 17-й хромосоме. СТГ начинает вырабатываться в заметных концентрациях в III семестре внутриутробного периода, однако на рост плода и ребенка в период новорожденности он существенно не влияет. Только после 2 лет СТГ становится определяющим в стимуляции роста. СТГ оказывает многостороннее воздействие на метаболизм – усиливает липолиз, ускоряет обмен углеводов, синтез белков, но главная его функция состоит в регуляции роста скелета. Он стимулирует процессы пролиферации и созревания остеобластов, синтез коллагенов костной ткани, особенно в эпифизарных зонах роста длинных трубчатых костей и позвоночника. Суточная вариабельность секреции соматотропного гормона начинает определяться с 1-го года жизни. Физиологические максимальные концентрации гормона отмечают в ночное время суток, считается, что СТГ принимает участие в становлении цикла сон – бодрствование. Основными регуляторами синтеза СТГ являются пептиды, продуцируемые в гипоталамусе, – сомагостатин и соматотропин-рилизинг фактор. В свою очередь, СТГ по принципу отрицательной обратной связи влияет на синтез своих гипоталамических регуляторов.
Ростовые эффекты соматотропного гормона опосредуются ИФР. Большая часть этих ростовых факторов продуцируется в печени и костной ткани, но при воздействии СТГ самые разно-образные ткани могут синтезировать ИФР в небольших количествах. ИФР, в свою очередь, подавляет секрецию СТГ, но его ингибирующее действие гораздо слабее, чем у соматостатина.
Щитовидная железа также принимает участие в регуляции процесса роста во второй фазе. Тиреоидные гормоны способны оказывать прямое, независимое от ИФР влияние на рост хрящевой ткани, однако, по-видимому, основной стимулирующий эффект все же обусловлен тем, что тироксин является мощным активатором экспрессии гена СТГ.
Пубертат – это сложный физиологический процесс перехода от детства к взрослой жизни. Наиболее важными событиями этого периода являются развитие вторичных половых признаков и пубертатный ростовой спурт, во время которого скорость роста увеличивается до 10–15 см ежегодно.
Начало половой зрелости вызвано объединенным действием соматотропной (СТГ – ИФР-I) и гонадотропной (гонадотро-пинрилизинг фактор – ЛГ/ФСГ – половые стероиды) гормональных осей, причем гонадотропные гормоны стимулируют соматотропные, а СТГ, в свою очередь, стимулирует продукцию гонадотропных гормонов. В определенное время продукция гонадотропин-рилизинг факторов достигает критического уровня, что вызывает каскад событий, включающих резкое увеличение секреции ФСГ и ЛГ, а это сопровождается существенным увеличением продукции половых стероидов. Установлено, что клетки яичников и семенников экспрессируют рецепторы к СТГ, стимуляция этих рецепторов еще больше усиливает синтез половых стероидов, а также созревание фолликулов и сперматогенез. В эксперименте было показано, что снижение синтеза СТГ препятствует достижению фертильности.
Увеличение продукции половых стероидов сопровождается возрастанием амплитуды выбросов гормона роста, который усиливает синтез ИФР-I. Считается, что половые стероиды в небольших концентрациях «запрещают» обратную связь в пределах оси гипоталамус – гипофиз – СТГ – ИФР и тем самым способствуют синтезу ИФР-I, который является главным стимулятором линейного роста кости. Адекватная продукция и со-отношение гормона роста и половых стероидов необходимы для достижения нормальной пубертатной скорости роста.
В процессе пубертата формируется половой диморфизм, проявляющийся в темпах линейного роста, особенностях про-порций тела мальчиков и девочек. Это обусловлено тем, какой стероид преобладает в гормональном фоне подростка. Взаимодействие между СТГ и андрогенами дает более выраженный анаболический эффект (по сравнению с эстрогенами), стимулируя нарастание мышечной массы, всасывание и усвоение кальция, формирование пропорций тела, характерных для мужчин. С другой стороны, пубертат раньше наступает у девочек, так как они имеют более высокий уровень эстрогенов. С этим связаны и различия в линейном росте мальчиков и девочек. Низкие уровни эстрогенов стимулируют рост костей, высокие уровни эстрогенов – появление вторичных половых признаков и закрытие эпифизов.