Мероприятия общего плана предусматривают укрепление здоровья детей и подростков и включают:
1. обеспечение правильного физического развития ребенка;
2. закаливание с первых месяцев жизни;
3. полноценное витаминизированное питание;
4. максимальное использование свежего воздуха;
5. рациональные фузкультура и спорт;
6. борьба со скученностью в жилищах, школах, детских учреждениях;
7. выполнение широкого комплекса санитарно-гигиенических правил.
Мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией включают:
1. раннюю диагностику;
2. правильное лечение инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А.
Препаратами выбора при стрептококковой инфекции (ангина, обострение хронического тонзиллита, скарлатина) являют-ся полусинтетические пенициллины. Ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, карбенициллин назначают в течение 10–14 дней или первые 5 дней с последующим введением би- циллина-5 (ретарпена, экстенциллина) в возрастной дозировке дважды с интервалом 5 дней. Для пациентов, страдающих ал-лергией, а также при отсутствии чувствительности стрепто-кокка к препаратам пенициллинового ряда приемлемой альтернативой являются эритромицин, сумамед, рокситромицин.
Другие антибиотики широкого спектра действия, в частности цефалоспорины, также могут эффективно элиминировать стрептококк группы А из верхних дыхательных путей.
Вторичная профилактика, направленная на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей и подростков, перенесших ОРЛ, состоит в регулярном введении бициллина-5 (пенициллина пролонгированного действия). Наиболее оптимальной считается круглогодичная профилактика, проводи-мая ежемесячно. Всем детям старше 10 лет в течение 5 лет после перенесенной ОРЛ назначается бициллин-5 в дозе 1500 тыс. ЕД, детям до 10 лет в дозе 750 тыс. ЕД 1 раз в 3–4 недели.
Пациентам из группы риска по формированию пороков сердца, особенно с наличием антигенов HLA-системы А2 и В7 или В35, бициллин-5 школьникам и подросткам назначают 1 раз в 3 недели в дозе 1500 тыс. ЕД, дошкольникам – 750 тыс. ЕД 1 раз в 10 дней.
Для проведения вторичной профилактики ревматической лихорадки в последнее время используются пролонгированные антибиотики ретарпен и экстенциллин. Они назначаются 1 раз в месяц детям до 10 лет по 1200 тыс. ЕД, старше 10 лет – 2400 тыс. ЕД.
В случае непереносимости бициллина, ретарпена для осуществления вторичной профилактики возможен и ежедневный пероральный прием антибиотиков (макролиды или цефалоспорины) по 7–10 дней каждого месяца на протяжении 2 лет и более.
Детям и подросткам, перенесшим первую атаку ревматизма без поражения эндокарда, круглогодичная профилактика про-водится до 18- 20 лет. Пациентам из группы риска по формированию пороков сердца проводится круглогодичная профилактика ревматизма до 25–30 лет и более.
Миокардит – заболевание миокарда воспалительного гене- за, возникающее под действием различных факторов, характе-ризующееся воспалительной инфильтрацией миокарда с фиброзом, некрозом и (или) дегенерацией миоцитов. В воспалительный процесс могут вовлекаться кардиомиоциты, интерстициальная ткань, сосуды, проводящая система сердца, перикард.
Статистические данные о распространенности миокардитов у детей разноречивы. Результаты последних исследований показали, что миокардит чаще всего протекает малосимптом- но, а нередко и бессимптомно.
По данным патологоанатомов, воспалительное поражение миокарда выявляется в среднем в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией. Миокардит может протекать малосимптомно у 24- 34% больных.
По данным ВОЗ (1972–1976), стабильное поражение сердеч-ной мышцы при заражении вирусами Коксаки А развивается в 2,9% случаев, при гриппе А – в 1,4% случаев, при гриппе В – в 12%, при парагриппе – в 1,7% и при аденовирусных инфекциях – в 1,0% случаев. У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокар-да встречается в 20–50% случаев, при дифтерии – в 20–30% случаев, при системной красной волчанке – до 80% случаев (Н. Ф. Сорока, 2010).
В связи с изменившимися диагностическими возможностями и внедрением в лечебную практику эндомиокардиальной биопсии и полимеразной цепной реакции в литературе появились сведения о несколько ином спектре вирусов, вызывающих поражение миокарда. У взрослых пациентов практически 1/3 всех вирусных миокардитов вызвана энтеровирусом, у 36,6% – парвовирусом В19, у 10,5% – человеческим герпес-вирусом типа 6, у 8,1% – аденовирусом, у 12,2% – при эндомиокардиальной биопсии обнаружено сочетание парвовируса В19 и че-ловеческого вируса герпеса тип 6 (Kuhl U., Noutsias М., 2005). У детей чаще встречаются миокардиты, вызванные аденовиру-сами. По данным исследований биоптатов, геном аденовируса выявлен в 22,8% случаев, энтеровируса – 13,6%, цитомегало- вируса – 2,9%, парвовируса В19 – 1%, вируса гриппа – 0,8%, герпеса – 0,8%, вирус Эпстайна – Барра – 0,5%, нескольких вирусных инфекций – у 3,4% (N.E. Bowles, D.L. Kearmey, 2003).
В зависимости от этиологического фактора выделяют инфекционные, аллергические, токсико-аллергические миокардиты.
Наиболее частой причиной миокардита являются вирусы (около 80 %), что связано с распространением эпидемий вирус-ных инфекций и снижением естественного иммунитета. Это энтеровирус Коксаки А, Коксаки В, ECHO, вирус краснухи, аденовирус, вирус простого герпеса, вирус Эпстайна – Барра, цитомегаловирус, вирус гриппа, парвовирус и др.
Миокардиты могут вызывать менингококк, клебсиелла, клостридия, стрептококк, стафилококк, возбудители лептоспи- роза, дифтерии, сальмонеллеза, туберкулеза, бруцеллеза. При-чиной миокардита могут быть простейшие (токсоплазма, амеба, трипаносома) и паразиты (токсакары, эхинококки, аскариды и др.). Возможно грибковое поражение миокарда при актиномикозе, кандидозе.
Из паразитарных миокардитов наиболее известна болезнь Чагаса (американский трипаносомоз), вызываемая паразитом
Trypanosoma cruzi. Встречается в основном в южных и цен-тральных районах Северной Америки, во всех странах Южной Америки. Инфицирование человека происходит после укуса его кровососущим клопом. Заболевание можег протекать остро, подостро или иметь хроническое течение. Обычно поражаются оба желудочка сердца с быстрым прогрессировани- ем выраженного диффузного фиброза миокарда, развитием кардиомегалии, нарушениями сердечного ритма и проводимо-сти. Быстро образуются громбы в камерах сердца и аневризматическое расширение камер. Рано развивается сердечная недо-статочность, часто рефрактерная к терапии (табл. 38).
К аллергическим миокардитам относятся лекарственные, сывороточные, поствакцинальные миокардиты. В результате применения пенициллинов, аминогликозидов, сульфаниламидов, хлорамфеникола, цитостатиков, спиронолактона и других медикаментов может происходить прямое токсическое воздей-ствие лекарства на миоциты. При лекарственном аллергическом миокардите имеют место эозинофилия и эозинофильная инфильтрация миокарда, частично эндокарда.
Токсико-аллергическое поражение миокарда наблюдается при диффузных заболеваниях соединительной ткани, может быть в результате повреждения миокарда физическими или хи-мическими агентами (наркотики, алкоголь, уремия, радиация, электротравма). В качестве примеров токсического действия можно привести:
1. сердечную дисфункцию вследствие приема кокаина, об-ладающего вазоконстрикторными свойствами;
2. миокардиты, обусловленные ядами при укусах змей, скорпионов, пауков, ос.
Тяжелее всего миокардиты протекают у детей раннего возраста. Мальчики болеют чаще, чем девочки (Н. В. Орлова, 2003).
Немаловажное значение в развитии миокардита имеют на-следственные факторы, такие, как генетически детерминиро-ванный дефект противовирусного, антибактериального или антигрибкового иммунитета, нарушение иммунной толерант-ности с аутоиммунными нарушениями.