При ультразвуковом исследовании сердца определяется уплотнение эхо-сигнала от эндокарда, значительная дилатация левого желудочка и левого предсердия, гипокинезия межжелу-дочковой перегородки, резкое уменьшение фракции выброса ниже 45–50%.
Большая часть детей умирает в первые месяцы жизни от рефрактерной сердечной недостаточности, особенно при наслоении ОРИ или пневмонии. Однако при подостром течении процесса дети могут доживать до 2–6 лет.
Приобретенные миокардиты.
Приобретенные кардиты подразделяют на острые, подострые и хронические. Для острых кардитов характерно преобладание процессов альтерации и экссудации с максимальной локализацией клеточной ин-фильтрации во внутренней трети миокарда.
Клинические проявления острого миокардита варьируют в широких пределах от асимптоматических до тяжелых форм с рефрактерной сердечной недостаточ-ностью. Иногда только нарушения сердечного ритма могут быть единственным проявлением латентного миокардита.
Как правило, первые симптомы приобретенного миокардита появляются на фоне острой респираторной инфекции или через 1–2 недели после заболевания, введения сыворотки или приема лекарств. Начальный период отличается выраженным полиморфизмом симптомов.
Интоксикационный синдром проявляется утомляемостью, повышенной потливостью, раздражительностью, симптомами инфекционного заболевания (лихорадка, эпизоды болей в животе, жидкий стул с отрицательными бактериологическими посевами, умеренные миалгии).
Болевой синдром характеризуется болями в области сердца (их отмечают 62–80% больных). Это длительные, ноющие или колющие боли, различные по интенсивности, с трудом купирующиеся анальгетиками; больным не помогают коронаролитики. Боли локализуются под соском, не иррадируют, не связаны с физической нагрузкой. Выраженность болевого синдрома не коррелирует с активностью миокардита.
Одышка усиливается при нагрузке (50–60% случаев), иногда больные предъявляют жалобы на шумное дыхание. Ау-скультативно у них можно выслушать массу разнокалиберных влажных хрипов, свистящих сухих хрипов, в связи с чем им выставляют различные диагнозы (обструктивный бронхит, бронхиолит, пневмония), а выполнив рентгенологическое исследование, обнаруживают кардиомегалию.
Сердцебиение является одним из наиболее значимых сим-птомов у детей с приобретенным миокардитом (в 93% случаев). Тахикардия является компенсаторной, частично рефлекторной, направлена на компенсацию сердечного выброса. Реже может быть брадикардия, свидетельствующая о поражении проводящей системы сердца.
При осмотре таких детей выявляется изменение цвета кожных покровов. Кожные покровы могут быть бледные или серо-вато-бледные, возможен малиновый цвет слизистых оболочек, кончиков пальцев, цианоз носогубного треугольника.
При осмотре грудной клетки больных верхушечный толчок ослаблен, разлитой, сердечный горб отсутствует.
Перкуторно определяется расширение границ сердца чаще влево и вверх за счет дилатации левого желудочка и предсердия.
Аускультативно можно выслушать ослабление и глухость I тона на верхушке (94%), патологическое усиление II тона над легочной артерией (36%), трехчленный ритм на верхушке (13%), свидетельствующий об утяжелении сердечной недостаточности и дилатации камер сердца. Появление систолического шума в точке Эрба – Боткина (87%) говорит об относительной недостаточности митрального клапана и снижении контрактильности папиллярных мышц.
При тяжелом поражении сердечной мышцы отмечается снижение систолического давления и повышение диастолического. При незначительном поражении миокарда и в случае до-статочной периферической компенсации систолическое давление повышается, а диастолическое либо повышается, либо су-щественно не меняется.
Течение острого миокардита может сопровождаться при-знаками левожелудочковой недостаточности (обилие разнокалиберных хрипов в легких, усиление одышки, цианоз). При преобладании правожелудочковой недостаточности у детей появляются пастозность, отечность кистей, стоп, передней брюшной стенки, олишурия.
При подострых миокардитах кардиальные симптомы развиваются исподволь, когда на фоне инфекции или прививки возникает сердечная декомпенсация. Лихорадочная реакция, как правило, отсутствует. Клинические симптомы заболевания не отличаются от проявления острых кардитов.
Хронические миокардиты.
Встречаются преимущественно у детей старше 7–10 лет. По характеру течения хронический миокардит представлен двумя вариантами:
1. первично-хронический, когда симптомы заболевания развиваются исподволь;
2. развившийся в результате трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.
Длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Дети чувствуют себя хорошо, даже занимаются в спортивных секциях. Декомпенсация возникает внезапно, иногда на фоне интеркуррентного заболевания. В других случаях дети отстают в физическом развитии, предъявляют жалобы на быструю утомляемость, плохую пере-носимость физической нагрузки, навязчивый сухой кашель, рецидивирующие пневмонии. Возможны изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли в животе, гепатомегалия. Детям ставятся диагнозы бронхита, хронической пневмонии, гепатита.
Отсутствие признаков сердечной недостаточности и доминирование в клинической картине экстракардиальных симпто-мов приводит к тому, что хронический миокардит длительно не диагностируется, а значит, больные не получают адекватную терапию.
На современном этапе верификация диагноза хронического миокардита и проведение дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями осуществляется с использованием метода эндомиокардиальной биопсии.
При исследовании крови может определяться:
1. лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ в общем анализе крови;
2. изменение содержания белков острой фазы – повышение концентрации а2- и у-глобулинов, сиаловых кислот, С-реактивного белка, фибриногена;
3. повышенный титр антител (аутоантител, антивирусных, антибактериальных), а также нарастание титра антител в дина-мике заболевания;
4. повышение активности ферментов – суммарной лактат- дегидрогеназы (ДДГ), ее кардиальных изоферментов (ЛДГ1›ЛДГ2), креатинфосфокиназы (КФК), особенно мио- кардиальная фракция КФК-изоферменту MB (характерное по-вышение в 1-ю неделю, а затем показатель нормализуется), реже ACT и АЛТ. Более специфичным для миокардита является увеличение содержания сердечного тропанина, выделенного японским исследователем С. Эбаси. Считается, что двукратное увеличение концентрации тропонинов в крови (для cTnl в течение 3–5 дней, для сТпТ – 7–10 дней) является диагностически значимым в определении наличия некроза кардиомиоцитов.
Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию являются электрокардиографические изменения в виде уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, смещения сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69- 83% больных. Характерно снижение вольтажа зубцов, особенно в левых прекардиальных отведениях. Могут определяться различные нарушения ритма, такие, как миграция источника ритма по предсердиям, эктопические ритмы, экстрасистолия, чаще желудочковая, умеренная, монотопная, реже предсердная. Нарушения проводимости проявляются неполной АВ- блокадой 1-й степени, реже возникают АВ-блокады 2–3-й сте-пеней. Полная АВ-блокада может сопровождаться синкопальны- ми состояниями в результате развития приступов Морганьи – Адамса – Стокса, что требует решения вопроса о подшивании пейсмекера.
Рентгенологически у детей с приобретенным миокардитом можно выявить дилатацию сердца, в первую очередь левого желудочка (35–90% случаев), усиление легочного рисунка, венозный застой в малом круге кровообращения.
Эхокардиографически определяются дилатация различных отделов сердца, гипокинезия миокарда, чаще диффузная; уменьшение фракции выброса ниже 60%, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке более 10- 12 мм рт. ст. У 15% больных образуются тромбы, особенно в левом желудочке, чаще это бывает на фоне или после приступов мерцательной аритмии.