Результаты эндомиокардиальной биопсии (не менее трех биоптатов) подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверж-дения диагноза связана с тем, что поражение миокарда может носить очаговый характер. Разработаны далласские критерии, определяющие острый миокардит как воспалительную ин-фильтрацию миокарда с некрозоми и (или) дегенерацией соседствующих миоцитов, нетипичную для ишемического поражения при ИБС (Н. Aretz, 1986). Согласно этим критериям для миокардита характерны:
1. изменения кардиомиоцитов в виде некроза или другого вида деструкции;
2. воспалительная инфильтрация миокарда с накоплением мононуклеарных клеток, включающих лимфоциты, плазмати-ческие клетки, эозинофилы;
3. фиброз миокарда.
Иммунногистологические и молекулярно-биологические методы исследования биоптатов позволяют более четко иден-тифицировать воспалительные инфильтраты в миокарде, осуществлять дифференциальную диагностику поражений ауто-иммунного характера.
По результатам проведенной эндомиокардиальной биопсии с учетом далласских критериев выделяют активный и погра-ничный вирусный миокардит. Критерии гистологической диаг-ностики приведены в табл. 43.
Гистологические критерии | Активный миокардит | Пограничный миокардит | Отсутствие миокардита |
---|---|---|---|
Миокардиальный некроз или дегенерация | Присутствует | Нет | Нет |
Лимфоцитарная инфильтрация | Присутствует | Присутствует | Нет |
Эмиссионная компьютерная томография позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда. По накоплению изотопа, тройного к воспалительному процессу, можно визуально определить выраженность поражения мио-карда. В качестве носителя радиоактивной метки используют аутолейкоциты, которые обработаны гексаметилпропиленами- ноксимом (липофильный краситель, способный удержать 99-Тс на мембране лейкоцита).
Томосцинтиграфия миокарда является перспективным не- инвазивным методом диагностики миокардита. Используют радионуклид галий-67, обладающий тропизмом к зонам вос-паления. Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.
Магнитно-резонансная томография проводится с помощью контрастирования миокарда. Парамагнитные контрасты (омни- скан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности MP-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70–75%.
У детей раннего возраста миокардит необходимо дифференцировать со следующей патологией:
1. врожденными пороками сердца (неполная форма атрио- вентрикулярной коммуникации, аномалия Эпстайна, корриги-рованная транспозиция магистральных сосудов);
2. постгипоксическим синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы;
3. аномальным отхождением левой коронарной артерии (синдром Бланда – Уайта – Гарленда) (табл. 44, 45).
Врожденные пороки сердца | Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы | Синдром Бланда–Уайта–Гарленда |
---|---|---|
При неполной форме атриовентрикулярной коммуникации над сердцем выслушиваются два разных по тембру и локализации систолических шума, на ЭКГ – гипертрофия правых отделов и неполная блокада правой ножки пучка Гиса; усиление легочного рисунка | Манифестация заболе-вания может начинаться с рождения или спустя некоторое время. В кли-нике имеются признаки, свидетельствующие о перенесенной гипоксии (неврологическая патология), могут быть симптомы сердечной недостаточности | Манифестация забо-левания начинается на 1–2-м месяце жизни с болевого синдрома, симптомов подострой сердечной недоста-точности |
У детей с аномалией Эпстайна в клинике преобладают признаки право- желудочковой сердечной недостаточности при отсутствии симптомов легочной гипертензии | На ЭКГ регистрируются различные аритмии, нарушения процесса реполяризации. Они чаще носят транзиторный характер | На ЭКГ регистрируются признаки ишемии или инфаркта пе- реднебоковой стенки левого желудочка при нормограмме или левограмме, гипертрофии левого желудочка |
Для корригированной транспозиции магист-ральных сосудов на ЭКГ характерно наличие лево- граммы, отсутствие зубца Q в левых грудных отведениях при наличии его в правых | При Эхо-КГ выявляют снижения сократимости миокарда, умеренную дилатацию полостей | При Эхо-КГ диагно-стируют митральную недостаточность, сни-жение сократимости миокарда, увеличение левого желудочка, рубцовые изменения в миокарде |
Ревматизм | Вегетативная дисфункция с нарушением ритма | Опухоли сердца |
---|---|---|
Начало заболевания на-ступает через 2 недели после перенесенной стрептококковой инфек-ции. Болеют преимуще-ственно девочки, возраст старше 4 лет. Характерен суставной синдром, глухость сердечных тонов, может формироваться клапанный порок сердца | Обилие жалоб вегета-тивного характера. Нормальные границы сердца, громкие сер-дечные тоны, функцио-нальный систолический шум, доброкачественное, транзиторное течение аритмий. Отсутствует лабораторная активность | Изменчивость аускуль- тативной картины в сердце при перемене положения тела, при-ступы кратковременной потери сознания. Возможны тромбоэм- болические осложнения. Отсутствие связи с ОРИ. Окончательный диагноз ставится после Эхо-КГ |
В старшем возрасте миокардит необходимо дифференцировать со следующей патологией:
1. ревматизм;
2. вегетативная дисфункция с нарушением сердечного ритма;
3. опухоли сердца.
Важнейшим мероприятием в лечебном комплексе является постельный режим (1–2 месяца), который должен соблюдаться тем дольше, чем тяжелее заболевание.
При наличии признаков сердечной недостаточности необходимо ограничить жидкость, соль. В рацион добавляют продукты, богатые белком, витаминами А, Е, С, микроэлементами (селен), солями калия и магния (печеный картофель, свежие огурцы с кожурой, тыкву, курагу, инжир, грецкие орехи и др.). Сахар желательно заменить легкоусвояемыми моносахаридами, с целью профилактики метеоризма и запоров, которые способствуют нежелательному высокому стоянию диафрагмы при сердечной недостаточности.
Этиотропная терапия проводится при твердо установленном этиологическом факторе. Противовирусные препараты необходимо назначать только в ранние сроки заболевания. Анти-бактериальные, противопаразитарные и противогрибковые препараты назначаются по обычным схемам.
Основой патогенетической терапии являются глюкокорти-коиды. Следует назначать преднизолон по 1–1,5 мг/кг сут до получения клинического эффекта (10–12 дней) с последующим снижением дозы. По поводу сочетания преднизолона и цитостатиков мнения противоречивы. Поэтому при лечении миокардитов, особенно подострых и хронических, необходим дифференцированный подход в зависимости от преобладания в их генезе длительной персистенции вируса или аутоиммунного процесса.