У некоторых детей с ЭКАК в связи со спастическими явлениями в кишечнике наблюдаются упорные запоры. Токсические вещества (индол, фенол и др.) задерживаются в кишечнике и, всасываясь, недостаточно инактивируются в печени, поддерживают ЭКАК. В этих случаях показаны легкие слабительные (сернокислая магнезия и др.), антиспастические средства (но-шпа, аллохол, холензим и др.) и активированный уголь. Грудным детям с этой целью можно назначать внутрь отвар аптечной ромашки или каротиновую смесь, отвар чернослива. Отвар ромашки готовят из расчета 1 чайная ложка на 200 мл кипятка, настоять в термосе, охладить и выпить в течение 1–2 дней. Иногда приходится прибегать к очистительным клизмам из того же отвара аптечной ромашки.
Местная терапия поражений. Участки гнейса на голове смазывают прокипяченым растительным маслом, через час-полтора моют голову с детским мылом.
Участки себорейного дерматита смазывают 3–5% серной мазью, 3–5% серно-нафталановой пастой (сера очищенная – 1,0, нафталановая нефть – 3,0, цинковая паста – 100,0), 2–3% ихтиоловой мазью. Хорошо смягчает кожу цинковое масло.
Вместо гигиенических проводят лечебные ванны. При ЭКАК применяют следующие ванны: с отварами череды (10–20 г травы заливают стаканом воды и томят в кипящей бане в течение 15–20 мин., вливают в ванну); с настоями ромашки или калины (1–2 столовых ложки цветков ромашки, 0,5–1 столовую ложку коры калины заливают 0,5 литра кипятка, томят 15 мин., настаивают и добавляют в ванну); с отварами дубовой коры или листьев лесного ореха (две горстки измельченной коры или листьев держат 6 ч в воде комнатной температуры и затем кипятят, отвар смешивают с водой для одной ванны); танином (10 г танина для одной ванны); марганцовокислым калием (концентрированный раствор добавляют в ванну до получения бледно-розового цвета воды ванны); с отварами миндальных или пшеничных отрубей (350 г отрубей кипятят в литре воды и добавляют в ванну); крахмалом или пшеничной мукой (60 г крахмала или муки смешивают с прохладной водой до образования «молочной» жидкости и вливают в ванну). Ванны с крахмалом, мукой, отрубями показаны при зудящих дерматозах, с калиной – при обильных мокнутиях.
Профилактические прививки детям с ЭКАК проводят через 1 месяц после обострения на фоне предварительной подготовки (антигистаминные препараты за 5 дней до и 5 дней после прививки).
Диспансерное врачебное наблюдение за детьми с ЭКАК проводят в поликлинике до 1 года ежемесячно, 1 раз в квартал с 1 до 4 лет и 1 раз в год после 4 лет.
Аллергические диатезы
Понятие «аллергический диатез» (АлД) введено в клиническую практику в 20-х годах нашего века Гуго Кеммерером и означает готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний вследствие наследственных, врожденных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы. Частота АлД – 132 на 1000 [Вельтищев Ю.Е., 1995].
Аллергические заболевания развиваются у 30% детей, если аллергическая болезнь есть у отца, у 50% – если она имеется у матери, и у 75% – если аллергия диагностирована у обоих родителей. Существует мнение, что аллергическая предрасположенность наследуется по доминантному типу со слабой пенетрантностью или полигенно.
И. М. Воронцов (1985) предлагает выделять следующие варианты АлД: атопический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический.
Атопический диатез: положительные данные семейного аллергологического анамнеза (как по отцовской, так и по материнской линии), особенно при двустороннем его характере. Согласно мнению Комитета экспертов ВОЗ (1993), атопический диатез характеризуется высоким синтезом IgE и наличием специфических IgE, увеличением количества Т2-хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов, заключающемся в повышенном синтезе интерлейкина 4 при сниженном синтезе у-интерферона, дефицитом общего и секреторного иммуноглобулина А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.
Ген атопического диатеза находится на 11-хромосоме (llgl3) и определяет, в частности, синтез (3-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE, гены, ответственные за контроль продукции IgE – на 14 хромосоме (14gll.2,14g23,14g32.1).
Аутоиммунный диатез (с широким кругом возможных аутоиммунных реакций, «люпоидный диатез»): повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров; повышенная спонтанная бластная трансформация лимфоцитов или ее активация тканевыми антигенами, повышенный уровень в крови IgM, гипокомплементемия (особенно дефицит комплемента С3). Изучают роль персистирующих вирусных инфекций в провоцировании трансформации диатеза в аутоиммунное заболевание.
Инфекционно-аллергический (иммунокомплексный) диатез: длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки, возникновение в ходе этих заболеваний таких симптомов, как артралгии и кардиалгии. При этом варианте АлД дети склонны к иммунокомплексным и медиаторным сосудистым поражениям (васкулитам).
В переходе АлД в аллергическое заболевание, помимо контакта с аллергеном (в том числе и массивности антигенной нагрузки), имеют значение: наличие местных очагов инфекции в дыхательных путях и кишечнике, термические, химические, физические раздражения кожи (нарушения целостности барьеров), недостаточность обезвреживающей функции печени, возникающая после инфекционных ее поражений, при гиповитаминозах, нерациональном питании, дисбактериозах (ведет к напряжению синтеза простагландинов с доминированием диеновых, а отсюда и нарушение рецепторного аппарата клеток), изменения питания, очаговые инфекции и т. д.
На первом году жизни при атопическом диатезе часто имеются признаки атопического дерматита (АтД). Часто эти дети с повышенной нервной возбудимостью и раздражительностью, расстройствами сна, капризные, со сниженным аппетитом. Как правило, у них увеличена печень, имеются признаки дискинезии желчных путей или холецистита, дисбактериоза (запоры или неустойчивый стул, боли в животе, метеоризм, «географический язык» и др.). Нередко у детей с дефицитом JgA развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты; затяжное течение инфекционных заболеваний, особенно респираторных, протекающих с обструктивным компонентом.
Манифестация атопического диатеза в аллергические заболевания на первом году жизни происходит чаще в виде АтД, в дошкольном возрасте – в виде респираторных аллергозов, в том числе бронхиальной астмы, в школьном – экземы, нейродермита, дерматореспираторных аллергозов.
В основе диагностики лежат анамнестические данные. В большинстве случаев в семьях с АтД есть родственники, чаще по линии матери, с аллергическими заболеваниями. Необходимо учесть, что, как правило, наследуется не то или иное аллергическое заболевание, а готовность давать аллергические реакции, и, следовательно, нозология болезней у родственников может быть самая различная. Тщательно проведенный расспрос о развитии, питании, заболеваниях ребенка, его реакциях на прививки, различные медикаментозные средства – необходимое условие диагностики. У детей из семей высокого риска по развитию аллергии желательно исследовать уровень иммуноглобулинов сыворотки крови (особенно Е) и проводить тесты на выявление специфической гиперчувствительности.