2. нормализация микробного пейзажа кишечника;
3. коррекция функциональных нарушений со стороны ЖКТ.
Учитывая часто наличие у больных АтД нарушений экзокринной функции поджелудочной железы, процессов пристеночного пищеварения (в частности, лактазной недостаточности), им показано использование заместительной терапии ферментативными препаратами.
При наличии клинических признаков и микробиологического подтверждения дисбактериоза кишечника у пациентов с АтД показано восстановление нормальной микрофлоры. Условно-патогенные микроорганизмы и продукты их обмена при дисбактериозе кишечника у больных АтД повышают проницаемость слизистой оболочки, вызывают усиление высвобождения медиаторов аллергии, усугубляя течение АтД. Эти же механизмы вызывают обострение кожного процесса после перенесенной острой кишечной инфекции, при инвазиях гельминтов и простейших. В настоящее время установлена эффективность профилактического применения бактериальной заместительной терапии у детей с первых месяцев жизни для уменьшения риска развития аллергических заболеваний, в первую очередь – пищевой аллергии и АтД.
Коррекция дисбиоза кишечника проводится по трем направлениям:
1. селективное подавление роста условно-патогенных микроорганизмов;
2. «заселение» кишечника нормальной флорой с помощью пробиотиков;
3. стимуляция роста нормальной микрофлоры кишечника.
Селективное подавление роста микроорганизмов проводится бактериофагами, обладающими высокой специфичностью к условнопатогенным бактериям: стафилококковый бактериофаг, колипротейный, бактериофаг клебсиеллы поливалентный.
Для «заселения» кишечника нормальной флорой используют бактерийные препараты, содержащие лиофильно высушенные штаммы бифидо – и лактобактерий. Монокомпонентные бифидосодержащие и лактосодержащие пробиотики малоэффективны. Бактерии в лиофилизированных препаратах находятся в состоянии анабиоза и для их активации необходимо длительное время. Лучше использовать препараты, содержащие живые бактерии, способные прижиться в кишечнике за короткое время.
Профилактика развития тяжелых аллергических реакций и аллергических заболеваний у таких детей должна быть комплексной и начинаться антенатально – с исключения в питании беременной женщины из «аллергической семьи» трофаллергенов, лекарств, часто вызывающих аллергические реакции.
Принципы ведения таких детей в поликлинике:
1. Обязательность ведения «пищевого дневника».
2. Максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков и прикормов (с 6–7 мес.). Соки и прикормы, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью, должны быть исключены из питания ребенка. Не следует давать соки из желтых и красных фруктов. При искусственном и смешанном вскармливании детей с АтД целесообразно использовать кисломолочные продукты, 1–2 раза в год проводить профилактику дисбактериоза бифидумбактерином.
3. После года назначают диету, из которой исключены облигатные аллергены (яйца, рыба, шоколад, кофе, бананы, земляника, черная смородина, малина, мед и орехи), экстрактивные вещества, приправы, пряности, консервы, острые и соленые блюда.
4. Создание гипоаллергенной обстановки дома: влажная уборка не реже 2 раз в сутки, включая батареи центрального отопления, пол под коврами, верх шкафов; нежелательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы; на полу линолеум и покрытие лаком; недопустимы ковры, книги в незакрывающихся полках, шкафах, стирка белья с синтетическими моющими средствами в присутствии ребенка, пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла.
5. Индивидуализация плана прививок и подготовка ребенка к прививке неспецифической гипосенсибилизирующей терапией.
6. Исключение лекарственных облигатных аллергенов (пенициллина, биопрепаратов) и использование минимального набора медикаментов при любых заболеваниях.
7. Раннее выявление дискинезии желчных путей, анемий, рахита, гельминтозов, гипотрофии, дисбактериоза и активная санация очагов хронической инфекции.
Прививки детям с АтД делают лишь через 1 мес. после последнего выраженного обострения аллергоза. За 5 дней до вакцинации и в течение 5 дней после нее назначают антигистаминные препараты в возрастных дозировках.
Необходимо обеспечить страдающего АтД и его семью необходимой информацией для успешного контроля течения болезни и действий в соответствии с планом медикаментозного лечения, разработанным врачом. Акцент в обучении должен делаться на развитие постоянного партнерства между врачом, больным и членами его семьи.
Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции
Понятие «лимфатический диатез» (diathesis Iymphatica) введено австрийским патологоанатомом А. Пальтауфом и педиатром Т. Эшерихом в 1889–1890 гг. Правильней его называть ЛгАК. Максимальная частота ЛгАК отмечается в дошкольном возрасте (от 3 до 6 лет), составляя, по М. С. Маслову (1926), 3,2–6,8%, Ю. Е. Вельтищеву (1995) – 11%, а по Л. К. Баженовой (1994) – даже 12,5–24% детей.
ЛгАК характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гиподисфункция надпочечников и симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды.
У таких детей обнаруживают гипоплазию хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата вилочковой железы – телец Гассаля (при одновременной гиперплазии ретикулярной стромы лимфатических узлов), гипофункцию коры надпочечников, а нередко и сердечно-сосудистого аппарата (сердце, гладкомышечный аппарат сосудов), щитовидной и околощитовидной желез, половых желез, наличие стигм дизэмбриогенеза. Основными маркерами ЛгАК являются стойкое увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями при стрессе, врожденная генерализованная иммунопатия (неклассифицируемый иммунодефицит) и избыточная масса тела.
Основная роль в формировании ЛгАК принадлежит факторам внешней среды, действующим внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), перинатально (гипоксия, родовая травма, инфекции), внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, неправильно леченные; искусственное нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов).
ЛгАК чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью. Под влиянием длительных инфекционно- токсических воздействий на фоне аллергической предрасположенности нарушается функция как периферического лимфатического аппарата, так и центрального (вилочковой железы), что в дальнейшем приводит к дисфункции надпочечников и хромаффинной системы.
Учитывая ведущую роль инфекционно-токсических факторов в формировании ЛгАК, наиболее вероятно, что у большинства детей имеются латентнотекущие вирусные инфекции. Высокую частоту таких инфекций у новорожденных г. Москва доказала Л. С. Лозовская (1997).
У детей с ЛгАК имеет место гиперплазия лимфоидного аппарата, в том числе лимфоузлов, что проявляется в общем анализе крови лимфоцитозом и моноцитозом, а также наблюдаются низкие уровни сывороточного тимического фактора (тимозина), увеличение числа В- лимфоцитов, О-лимфоцитов и Т-супрессоров при некотором снижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов (отношение Т- хелперы: Т-супрессоры, в норме равное 2 и более, снижено до 1 и менее).
Известно, что между вилочковой железой и надпочечниками существует взаимодействие по типу обратной связи. Вещества, синтезируемые ретикулоэпителиальным аппаратом вилочковой железы, угнетают секрецию глюкокортикоидов, тогда как гормоны, синтезируемые лимфоидным аппаратом, стимулируют ее. Возможно, корреляционное взаимодействие вилочковой железы и надпочечников осуществляется на уровне гипоталамуса, так как из него, с одной стороны, выделены гормоны, стимулирующие секрецию гормонов надпочечниками, с другой – вещества, влияющие на функцию вилочковой железы, а уровень АКТГ при ЛгАК имеет тенденцию к снижению.