Причины железодефицитных состояний у детей Коровина Н. А. и соавторы (1999) выделяют следующие группы причин развития железодефицитных состояний у детей.
Антенатальные причины железодефицитных состояний:
1. нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, соматические и инфекционные заболевания);
2. фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
3. синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
4. внутриутробная мелена;
5. недоношенность, многоплодие;
6. глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.
Интранатальные причины железодефицитных состояний:
1. фетоплацентарная трансфузия;
2. преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
3. интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины;
4. постнатальные причины железодефицитных состояний;
5. причины, вызывающие нарушение поступления железа в желудочно-кишечный тракт детей.
Из наиболее частых причин, приводящих к нарушению поступления железа в желудочно-кишечный тракт детей, являются следующие:
Недостаточные запасы железа. Здоровый доношенный ребенок рождается с общим фондом Fe около 250 мг (70–75мг/кг массы тела), полученным от матери. Если ребёнок родился недоношенным или была нарушена передача Fe плоду через плаценту (наличие токсикоза, кровопотери, гипоксии, сидеропении у матери, многоплодная беременность), у ребенка возникает дефицит железа.
Недостаточное поступление Fe с пищей. Дефицит железа определяется не только количеством, но и формой Fe, поступающего с продуктами, поэтому питание должно быть не только достаточным, но и правильным (рациональным). Последнее обеспечивается своевременным введением прикорма, соблюдением режима дня, питания и особенностей сочетания пищевых продуктов. Недопустимо однообразное молочное, мучное или овощное питание. Вегетарианство является также одной из причин развития дефицит железа. Физиологическая суточная потребность в Fe разная в зависимости от возраста, пола и функционального состояния организма. Для детей 0–10 лет она составляет 0,7–0,8 мг, для мальчиков-подростков – 1,5 мг, для девочек-подростков – 2–2,5 мг, для беременных женщин и женщин в периоде лактации – 2,5–3 мг. Следует помнить, что повышенные потребности организма в железе формируются при интенсивном росте у недоношенных, крупных младенцев, в препубертатный и пубертатный периоды, у детей-спортсменов. Кроме того, следует принимать во внимание повышенные потери Fe из организма. Известно, что суточная потеря Fe в норме у детей составляет: в 0–1 год – 0,07–0,1 мг; в 1–4 года – 0,15 мг; в 5–8 лет – 0,2 мг; в 9–12 лет – 0,3 мг. Однако в период полового созревания мальчиков она повышается до 0,5–1 мг и девочек – 1–2 мг в сутки. Железо теряется с потом, мочой, калом, слущивающимся эпителием, ногтями, волосами. Данные потери должны быть своевременно восполнены.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (целиакия; резекция части тонкого кишечника; хронический энтерит; заболевания, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции; хронический панкреатит). Гипотиреоз.
Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с хронической почечной недостаточностью; болезни печени с хронической печеночной недостаточностью и др.). Хроническая кровопотеря.
Острая и хроническая кровопотеря – наиболее частая причина развития железодефицитного состояния у подростков.
Наиболее частыми причинами, приводящими к кровопотере и требующими профилактических и лечебных мероприятий, являются следующие:
1. заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с хронической кровопотерей (язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит, гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрагический васкулит, геморрой, трещина прямой кишки, ангиомы и телеангиэктазии желудочно-кишечного тракта);
2. заболевания печени и портального тракта (синдром Бадда- Киари с кровотечениями из расширенных вен пищевода; цирроз печени и внепеченочная портальная гипертензия, осложненные кровотечениями из вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов);
3. заболевания почек, осложненные микро- и макрогематурией (IgA-нефропатия или болезнь Бурже; почечная форма геморрагического васкулита; гематурические варианты хронического нефрита и пиелонефрита; полипы мочевого пузыря; мочекаменная болезнь; туберкулез почек);
4. заболевания сердечно-сосудистой системы (СВД и гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями);
5. заболевания органов дыхания (болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями – туберкулез, бронхоэктазы);
6. заболевания системы крови (гемобластозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями; болезнь Маркиафавы-Микели с гемосидеринурией и гемоглобинурией;.
7. геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, болезнь Рандю-Ослера, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит);
8. меноррагии и метроррагии при дисфункциях яичников у девочек-подростков;
9. глистные инвазии;
Наряду с вышеназванными причинами, существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к его дефициту в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.
Основные заболевания, приводящие к развитию железодефицитной анемии вследствие перераспределения железа, следующие:
1. острые и хронические инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), сепсис;
2. инфекционный эндокардит;
3. острый пиелонефрит;
4. хронический пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей;
5. нагноительные заболевания бронхов, легких, плевры (бронхоэктазы, абсцесс, эмпиема плевры);
6. туберкулез различной локализации;
7. хронический остеомиелит;
8. микозы;
9. воспалительные заболевания брюшной полости (перитонит);
10. ревматоидный артрит;
11. злокачественные опухоли (при отсутствии кровопотери и гемолиза).
Патогенетические стадии железодефицитных анемий
По данным Коровиной Н. А. и соавторов (1999) выделяют следующие стадии железодефицитных состояний у детей.
Эта стадия характеризуется истощением тканевых запасов железа. Уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастных нормативов, а усвоение его из пищи снижается, что связывают со снижением активности ферментов ферроабсорбции в кишечнике. Прелатентный дефицит железа клинических проявлений не имеет.
При данной стадии наблюдается дефицит железа в тканевых депо и уменьшается транспортный его фонд, но без снижения гемоглобина и развития анемии. Из-за дефицита железа уменьшается активность Fе-содержащих энзимов. Клинические проявления в основном обусловлены трофическими нарушениями со стороны кожи и слизистых, развивающимися из-за снижения активности железосодержащих ферментов.
Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа в организме. ЖДА – это патологическое состояние, обусловленное снижением гемоглобина из-за дефицита железа в организме и не сопровождается значительным снижением уровня эритроцитов в единице объема крови. Она развивается только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме. При ней снижается синтез гемоглобина, увеличивается концентрация протопорфирина в эритроцитах. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, являющейся разновидностью гемической гипоксии. Анемическая гипоксия, развивающаяся на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в тканях и органах.