Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.
К фармакологическим методам относится, прежде всего, применение анальгина, парацетамола и ибупрофена. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50% раствора на 1 год жизни, парацетамол назначают в дозе 10–15 мг/кг, ибупрофен в дозе 5–10 мг/кг. При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие как папаверин 2% 0,1–0,2 мл/год, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др.
Физические методы охлаждения применяются при «красной» гипертермии в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4°С.
Не следует снижать температуру тела ниже 37,5°С, – как правило, после этого температура снижается самостоятельно.
Коррекция нарушений жизненно важных функций складывается из следующих компонентов.
В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3–0,4 мг/кг или 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5% раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе.
Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют кортикостероиды: гидрокортизон по 3–5 мг/кг или преднизолон в дозе 1–2 мг/кг.
Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперкалиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.
При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.
При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.
Отек мозга
Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.
Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.
Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга – связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. Вероятно, это разные стадии одного про-цесса.
Различают два типа отека мозга – генерализованный и местный.
1. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям.
2. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.
В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.
В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом – ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении – внезапная остановка дыхания.
О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные, даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.
Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак – расхождение швов. Важным диагностическим тестом является люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см водн. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.
Прежде всего, направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.
Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.
Дегидратационная терапия проводится различными методами:
1. в целях дегидратации используют салуретики; ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка; быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3–5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;
2. все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1–2 г/кг; его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд; глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект и может применяться повторно, его противоотечное действие не зависит от диуреза;
3. показано применение гипертонических растворов: 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния; как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10–20-40% раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;
4. для увеличения онкотического давления крови вводят 20% раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят, соответственно, в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).