Аксон одного нейрона соединяется с дендритами другого иначе, чем электрические провода с выключателем. Место контакта аксона одной нервной клетки и дендритов другой, через которое электрическим путем передаются импульсы, называется синапсом. Для того чтобы произошла передача импульса от одного нейрона к соседнему, электрический разряд должен «перепрыгнуть» синаптическую щель. Как это происходит?
Передача сигнала к другим нервным клеткам совершается благодаря высвобождению особых биологически активных химических веществ, которые называются нейромедиаторами, или нейротрансмиттерами. Вероятно, вы что-то слышали о дофамине и серотонине. (Почему дофамин играет чрезвычайно важную роль в развитии мозга в подростковом периоде, я объясню в главе 4.) Действие большинства наиболее часто рекомендуемых антидепрессантов, например, основано на изменении количества серотонина в сетях мозга, что позволяет контролировать настроение.
Когда нейротрансмиттер высвобождается из терминальных ветвей аксона «передающего» нейрона, пересекает синаптическую щель и достигает рецептора «принимающего» нейрона, происходит химическая реакция, которая вызывает новый электрический импульс, а он таким же образом передается следующему нейрону в сети, «перепрыгивая» через синаптическую щель с помощью нейромедиатора. Этот процесс повторяется каждый раз, когда информация передается по сложной сети нейронов головного мозга.
Каждый нейромедиатор имеет специфическую молекулярную структуру, соответствующую рецептору, предназначенному именно для этого нейротрансмиттера: это можно сравнить с замком и ключом от него. Импульс, который стимулирует нейрон к выбросу дофамина, вызывает реакцию в нейроне, имеющем дофаминовые рецепторы. Так обеспечивается упорядоченное функционирование головного мозга: если бы каждый импульс приводил к беспорядочному стимулированию всех соседних нейронов, было бы невозможно сохранить и поддерживать четкие нервные цепи, а это обернулось бы огромной проблемой для органа, умещающегося внутри черепной коробки и при этом состоящего из сотни миллиардов нейронов, каждый из которых создает десять тысяч соединений. Таким образом, активация нейрона, который является частью нервной цепи, регулирующей эмоциональное состояние, оказывает влияние на настроение человека, а не на его движение большим пальцем ноги.
В процессе передачи электрических импульсов по нервным цепям участвуют и другие клетки мозга. Они образуют электроизолирующую оболочку с высоким содержанием липидов, покрывающую аксоны определенных нейронов, как оплетка вокруг электрического провода. Эта оболочка называется миелиновой, а миелинизированные нейроны – белым веществом мозга. Миелин «изолирует» нервные цепи, обеспечивая движение импульса по заданному маршруту. Нервные цепи, покрытые миелиновой оболочкой, проводят импульсы в сотни раз быстрее, чем немиелинизированные, делая их более эффективными, особенно если цепи покрывают обширную область. Рассеянный, или множественный склероз – это аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, что влияет на передачу электрических импульсов в мозге и нервной системе, нарушая координацию движений и равновесие.
Количество миелина в головном мозге увеличивается почти до 50 лет, формируя оболочку для все большего числа нервных волокон по мере взросления человека. Наряду с ремоделированием соединений между нейронами миелинизация нервных цепей является важным фактором пластичности головного мозга. Однако в то время как ремоделирование нейронных соединений обеспечивает мозгу способность к изменениям (нервные цепи, усиленные сегодня, могут в какой-то момент ослабеть, и наоборот), процесс миелинизации обеспечивает устойчивость уже сформированных нервных цепей{57}, а не создает новые. Одна из причин снижения пластичности мозга при достижении человеком взрослого возраста состоит в том, что у подростков в головном мозге увеличивается количество белков{58}, препятствующих образованию новых синапсов, а также белков другого типа, обеспечивающих процесс миелинизации. В результате снижается способность мозга к изменениям соединений между нейронами.
Опыт в «зоне ближайшего развития» меняет структуру мозга
Сравнение работы головного мозга с электрической разводкой помогает лишь до определенного момента: есть очень важный аспект, в котором эта аналогия не работает. Чем чаще вы включаете и выключаете электрическую лампочку, тем быстрее она износится и потребует замены. В отношении головного мозга все наоборот. Чем чаще активизируется определенная нервная цепь мозга, тем крепче она становится, так как число соединений между нейронами увеличивается. Вероятно, наиболее известным подтверждением этого факта являются результаты исследования с участием лондонских таксистов{59}, которым для получения лицензии на работу необходимо сдать серьезный тест на знание улиц Лондона. Результаты повторных сканирований головного мозга участников эксперимента показали, что в процессе подготовки к сдаче теста количество серого вещества в головном мозге увеличилось, то есть увеличилось число соединений между нейронами, особенно в областях головного мозга, отвечающих за запоминание географической информации.
57
Р. Дуглас Филдс. Миелинизация: недооцененный механизм синаптической пластичности? (Myelination: An Overlooked Mechanism of Synaptic Plasticity?) Neuroscientist 11, no. 6 (2005), 528–31; Джули Маркам, Уильям Гриноу. Пластичность мозга под воздействием опыта: помимо синапса (Experience-Driven Brain Plasticity: Beyond the Synapse), Neuron Glia Biology 1, no. 4 (2004), 351–63; Роберт Затторе, Р. Дуглас Филдс, Хайди Йохансен-Берг. Пластичность в сером и белом: нейровизуальные изменения в структуре мозга в процессе обучения (Plasticity in Gray and White: Neuroimaging Changes in Brain Structure During Learning) Nature Neuroscience 15, no. 4 (2012), 528–36.
58
Л. А. Глантц и др. Синаптофизин и постсинаптическая плотность белка (95 %) в префронтальной коре мозга со среднего подросткового возраста до раннего взрослого возраста (Synaptophysin and Postsynaptic Density Protein 95 in the Human Prefrontal Cortex from Mid-Gestation into Early Adulthood), Neuroscience 149, no. 3 (2007), 582–91; Энтони Колеске. Молекулярный механизм неизменяемости дендритов (Molecular Mechanisms of Dendrite Stability), Nature Reviews Neuroscience 14 (2013), 536–50; Затторе и др. Пластичность мозга в сером и белом (Plasticity in Gray and White).
59
Элеанора Магуайер. Лондонские водители такси и автобусов: структурная МТР и нейрофизиологический анализ (London Taxi Drivers and Bus Drivers: A Structural MRI and Neuropsychological Analysis), Hippocampus 16, no. 12 (2006), 1091–1101.