В каких органах самая высокая скорость транспорта глюкозы? В эритроцитах и в печени она на порядок (!) выше, чем в других тканях и здесь эта скорость определяется фосфорилированием.
Все мы знаем, что животные жиры вредны, а растительные полезны. Хотя злые языки давно уже поговаривают о том, что свободнорадикальное окисление растительных жиров намного сильнее, чем животных (акад. Дильман В.М и др.). Но кто бы мог подумать, что растительные жиры принимают самое активное участие в переносе углеводов через клеточные мембраны. Что зависит от скорости такого переноса, мы уже знаем. Оказывается, самое обычное увеличение в рационе дозы растительных масел значительно активизирует инсулин и изменяет жидкостные свойства клеточных мембран, делая их более проницательными для глюкозы (Mukherjec L.P. etal 1980 г.).
Во всех каталогах, расхваливающих аминокислотные смеси написано, что прием аминокислот стимулирует выброс в кровь соматроиина и инсулина, которые являются естественными «анаболиками» организма. Инсулин при этом по логике вещей должен стимулировать утилизацию глюкозы тканями. Я-то давно подозревал, что это не так. С чего бы это вдруг аминокислотам стимулировать выброс инсулина? С них и соматотропина вполне достаточно. И ведь верно! Относительно недавние исследования показали, что введение в организм чистых аминокислот не только не стимулирует, но даже тормозит выброс инсулина. Ведь соматотропин является «крнтринсулярным гормоном». Введение в организм аминокисют снижает содержание глюкозы на 62 мг% (!). Вот вам и решение спора о том, что лучше делать на ночь для сжигания жира: ужинать или принимать чистые аминокисюты. Получается, лучше принимать аминокислоты.
Циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ) является общепризнанным лидером среди внутриклеточных посредников возбуждающего и мобилизирующего медиаторного (гормонального) сигнала. И здесь все оказывается не так просто. В малых, физиологических концентрациях ц-АМФ усиливает утилизацию и снижение содержания глюкозы в крови, а в больших фармакологических концентрациях тормозит. Кто бы мог подумать! Классические допинги типа фенамина и первитина способны при превышении минимальных дозировок вместо энергизирующего эффекта давать обратный, тормозной. Ведь именно ц-АМФ является посредником возбуждающего сигнала всех стимуляторов.
А ведь много раз спортивные врачи замечали, что высокие дозы стимуляторов способны вместо прироста результатов дать их падение. Только объяснения все это не находило. Разглагольствовали о каком-то там запредельном торможении в нервных клетках, а разгадка оказалась проста: избыток стимулятора тормозит обмен глюкозы и все тут.
Повышение температуры тела, как, оказалось, ускоряет утилизацию глюкозы тканями. Отсюда есть повод лишний раз подумать: зачем организму повышать температуру тела во время интенсивных физических упражнений.
В организме животных и человека хром служит незаменимым микроэлементом углеводного и липидного обмена и его потребление с пищей значительно усиливает утилизацию глюкозы.
Оказывается, АТФ, которая образуется в результате, расщепления гликогена, совсем не может быть заменена той АТФ, которая образуется в результате окисления глюкозы. Это две совершенно разные вещи.
Помимо глюкозы все остальные сахара фосфорилируются и окисляются в цикле Кребса, только вот перед тем как окислиться в цикле Кребса они превращаются в глюкозу (глюконеогенез). Получается, что нет никаких биохимических обоснований для предпочтительного использования фруктозы или галактозы при диабете по сравнению с глюкозой.
В процессе пентозофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии, но она служит исходным материалом для сип- теза РНК и ДНК. Анаболические стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне, резко активизируют работу пентозофосфатного цикла.
При голодании основным источником глюкозы служит аланин-аминокислота, которая из мышц направляется в печень, где специальные ферменты превращают аланин в глюкозу, столь необходимую для окисления жиров. По мере адаптации организма к голоданию, развивается синтез глюкозы прямо из жирных кислот, а использование аминокислоты аланина, сопряженное с распадом мышечной ткани замедляется.
Считается, что синтез в организме незаменимых аминокислот невозможен, однако, как оказалось, для этого правила существует свое исключение. При аминокислотном дефиците 95 % задержанной мозгом глюкозы трансформируются в аминокислоты, особенно незаменимые. Даже когда человек умирает от истощения, вес его головного мозга остается неизменным, т. е. при голодании мозг погибает в последнюю очередь. 90 % жировой ткани образуется из глюкозы и лишь 10 % — из липидов. Отсюда становится понятным, чего на сам деле стоят, все эти «нейтрализаторы жиров в кишечнике» и т. д. Единственным реальным способом уменьшить количество жировой ткани является ограничение в рационе углеводов. Это хорошо известно тем, кто хоть раз испытал на себе все «прелести» предсоревновательной «сушки».
В принципе, не вызывает удивление тот факт, что чем выше физическая активность, тем меньше глюкозы включается в жировую ткань. При очень высокой физической нагрузке, эта величина может уменьшаться с 90 до 0,5 %. Основное количество глюкозы из жира образуется в печени. В организме человека в спокойном состоянии 50 % всей глюкозы потребляется головным мозгом, 20 % эритроцитами и почками, 20 % мышцами и только какие-то жалкие 10 % глюкозы остается на другие ткани. При интенсивной мышечной работе потребление мышцами глюкозы может возрасти до 50 % от общего уровня за счет чего угодно, но только не за счет головного мозга.
Чем выше уровень тренированности, тем больше мышцы используют в качестве энергии жирные кислоты и тем меньше глюкозу. В организме высококвалифицированных спортсменов 60–70 % энергетического обеспечения мышц достигается за счет использования жирных кислот и лишь 30–40 % за счет использования глюкозы.
В период восстановления после физической работы только 15 % молочной кислоты окисляется, а 75 % вновь превращается в гликоген. 10 % идут на другие реакции.
Аминокислота аланин, используемая для синтеза глюкозы в процессе гликонеогенеза из глюкозы, оказывается, вновь может превратиться в аланин. Аминогруппы для этого дают аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (валин, лейцин, изолейцин). Таким образом, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями могут тормозить распад мышечной ткани до глюкозы во время интенсивной физической работы и в этом их ценность.
В количественном отношении физическая нагрузка увеличивает потребление глюкозы в работающих мышцах в 10 раз. Примерно в такой же степени инсулин повышает утилизацию глюкозы в покоящейся мышце. Однако сочетание инсулина и физической работы значительно превышает их суммарный эффект — в данном случае, утилизация глюкозы возрастает в 34(!) раза по сравнению с исходным уровнем. Проблема заключается лишь в том, чтобы обеспечить организм адекватным количеством глюкозы, иначе такой рост потребления без соответствующего обеспечения вызовет тяжелую гипогликемию — снижение содержания глюкозы в крови вплоть до смерти головного мозга от банального недостатка энергии[3].
Мы все знаем, что знаем, что главная роль гликогена печени состоит в поддержании постоянного физиологического уровня глюкозы в крови в условиях дефицита экзогенных углеводов. Но мало кто знает, что если бы мышечный гликоген не обладал способностью к регенерации за счет глюкозы из печеночного гликогена, то весь запас мышечного гликогена при физической работе расходовался бы за 20 сек., при анаэробном окислении (белые мышцы) и за 3,5 мин в аэробных условиях (красные мышцы).
Синтез гликогена, как в мышцах, так и в печени идет принципиально одинаковым путем, однако в печени гликоген может синтезироваться за счет глюконеогенеза (из жира и белка), а в мышцах нет.
3
Для головного мозга все едино: что недостаток кислорода, что недостаток глюкозы. Нет энергии, жизнь мозга прекращается.