Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую половину сердца поступает меньшее по сравнению с нормой количество крови. Здоровый левый желудочек сердца, получая в этом случае меньшее количество крови, растягивается ею меньше и сокращается с уменьшенной силой. Таков закон Франка-Старлинга, о котором мы поговорим далее.
Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови с уменьшенной силой приводит к тому, что во время систол доля сердечного выброса, оттекающая на периферию, становится меньше нормы, а доля сердечного выброса, идущая на растяжение стенок аорты, — больше нормы, наблюдаемой при здоровом правом желудочке. При измерении минимальное АД оказывается уменьшенным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — увеличенными против нормы.
Внесенные нами поправки относятся к разряду таких поправок и исключений, которые только укрепляют основное правило. Вторая поправка потребуется нам при рассмотрении очень важного рефлекса Бейнбриджа, так как иногда вместо него исследуется похожая по клиническим проявлениям правожелудочковая сердечная недостаточность и делаются неправомерные выводы об увеличении АД при действии этого рефлекса.
Глава 5.
Третья сенсация: сосудодвигательный центр — величайшая непреднамеренная подделка в медицине!
Случилось так, что многие десятилетия авторитеты физиологии и кардиологии отводят симпатической нервной регуляции тонуса артериол роль главного регулятора артериального давления в организме человека. Соответственно этому, повышение тонуса артериол считается главной причиной развития гипертонической болезни.
И вот мы с вами, уважаемый читатель, доказали несостоятельность этих двух представлений. Позднее мы приведем дополнительные обоснования нашего доказательства.
Но мы не показали глубины поражения научной медицины ошибочными взглядами на причины развития гипертонической болезни. В самом, казалось бы, безобидном варианте это проявляется в широком распространении «всенародной» ошибки: минимальное АД называют сердечным, а максимальное АД — сосудистым давлением. На самом деле, минимальное АД является по смыслу давлением сосудистым, а максимальное АД — суммой сосудистого и сердечного давлений.
Ошибочное придание ведущей роли симпатической нервной регуляции тонуса артериол в управлении артериальным давлением крови нашло совершенно потрясающее продолжение в истории с сосудодвигательным центром.
Но предварительно мы подчеркнем, что тонус сосудов кровеносной системы и определяемое им минимальное АД, как мы увидим ниже, только в основном прямым способом управляются симпатической нервной системой и не имеют связи с деятельностью сердца.
Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Эта регуляция изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных, пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ, метаболизма. Но при этом очень мало изменяется максимальное давление крови, являющееся главной заботой практических кардиологов при лечении гипертонической болезни.
Таким образом, повышение тонуса симпатической нервной системы является самым слабым, самым несущественным компонентом гипертонической болезни в ее современном понимании. Если бы гипертоническая болезнь определялась только им, то показатели давления крови в большинстве случаев не выходили бы за пределы нормы.
Высказанные нами положения и доказательства легко подтверждаются экспериментально с помощью акупунктуры (электромануальной терапии). Так, применение акупунктурных методик воздействия на центры симпатической нервной системы с помощью безболевой электромануальной терапии позволяет существенно тормозить, седатировать деятельность симпатических центров. Контроль торможения удобно вести по значительному длительному снижению частоты пульса до 64–60 и даже до 56–54 в минуту при норме 72 в минуту. Однако максимальное артериальное давление крови (и минимальное АД тоже) снижается при этом незначительно, не более чем на 5 мм рт.ст. при исходной величине 160–165 мм рт.ст. (минимальное АД 85–90 мм рт.ст.). При этом пульсовая разница остается без изменений.
Результаты экспериментов свидетельствуют:
Сделаем некоторые очень полезные физиологические добавления по рассматриваемому вопросу:
«Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных волокон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на проходящие импульсы.
Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферентная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии медиаторов в направлении стенки сосуда. В зависимости от расстояния, которое проходит медиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными или замедленными и опосредованными. Распространяясь во все стороны от терминали, медиатор влияет на все части функционального элемента в пределах целого микроучастка».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Напомним читателю, что симпатические нервные волокна различной интенсивностью возбуждающих импульсов могут оказывать на одни и те же кровеносные сосуды сосудосуживающее (констрикторное), нормальное тонизирующее или сосудорасширяющее (дилатационное) действие.
Настало время заняться главным вопросом этой главы нашего исследования. Этот вопрос приводит нас к необходимости рассмотрения учения о так называемом сосудодвигательном центре.
Теперь, когда мы точно знаем, что сосудистый тонус не определяет пульсового давления, а следовательно, и максимального давления крови, мы вынуждены заявить, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад и монопольное в наши дни учение о роли так называемого сосудодвигательного центра является, мягко говоря, фундаментально некорректным, а фактически — непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба. Поэтому мы будем с особой тщательностью цитировать известных физиологов и комментировать их мнения.
А. В. Логинов:
«Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах центральной нервной системы: спинном, продолговатом и промежуточном мозге, коре головного мозга».
В этой короткой цитате много неправды. Продолговатый мозг, не имеющий никаких нервных связей с сосудами, оказался регулятором сосудистого тонуса. Почему авторитетный физиолог позволил себе подобную неправду? Потому, что физиологическая традиция требовала от него объединить то, чего объединять нельзя: сосудистый тонус и максимальное артериальное давление. Уважаемый читатель, будьте внимательны, сейчас произойдет непреднамеренная научная подмена одного понятия другим, неравнозначным. Вместо «сосудистого тонуса» появится «максимальное давление», что принципиально недопустимо! Вот как эту подмену делает А. В. Логинов:
«Сосудодвигательный центр был открыт Ф. В. Овсянниковым в 1871 году. Если у собаки или кошки произвести перерезку головного мозга выше продолговатого, то величина артериального давления у животных не изменится. Если же сделать перерезку между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт.ст. (в норме оно равно 100-120 мм рт.ст.). Отсюда следует, что нейроны сосудосуживающего центра расположены в продолговатом мозге».
Однако ничего подобного из таких перерезок ствола мозга не следует! Что наблюдал Ф. В. Овсянников в экспериментах? Падение максимального давления в сонной артерии! На каком же основании сделано заявление о нахождении сосудосуживающего центра? Найден не сосудосуживающий центр, а совсем другой центр — центр регуляции максимального давления крови, не связанный с сужением сосудов! Название «сосудодвигательный» центр — величайшая непреднамеренная подделка в медицинской науке! Научное и практическое значение найденного Ф. В. Овсянниковым центра ничуть не меньше вымышленного значения несуществующего сосудосуживающего (сосудодвигательного) центра. В экспериментах Ф. В. Овсянникова регистрировалось максимальное давление крови, а результаты приписывались сужению сосудов, что принципиально несовместимо!