Деление сосудодвигательного центра на зоны довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно. В одной и той же зоне могут быть зарегистрированы и сосудорасширяющие, и сосудосуживающие нейроны. Функциональное различие нейронов согласуется с представлением о наличии депрессорной и прессорной зон».
На самом деле депрессорная зона не имеет никакого отношения к вазоконстрикторам, а прессорная зона не повышает артериального давления через увеличение периферического сопротивления сосудов. Никаких сосудорасширяющих и сосудосуживающих нейронов в центре, ошибочно названном сосудодвигательным, нет. Есть нейроны, увеличивающие и снижающие артериальное давление крови непосредственным воздействием на систолический выброс сердца. К сожалению, есть и потрясающее искажение действительности.
У А. В. Логинова (1983) читаем аналогичный нонсенс:
«Нейроны сосудосуживающего центра, расположенного в продолговатом мозге, оказывают влияние на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нервные клетки составляют спинальный сосудосуживающий центр. Считают, что регуляция тонуса сосудов в известной степени может осуществляться этим центром».
На самом деле нейроны расположенного в продолговатом мозге кардиомоторного («сосудосуживающего») центра не оказывают никакого влияния на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нейроны, действительно, составляют спинальный сосудосуживающий центр (название дано академиком И. П. Павловым). Но этот центр под руководящим непосредственным влиянием гипоталамуса занимается совсем другим делом, он контролирует только минимальное АД и никакого отношения к той функции, которую выполняет кардиомоторный центр, не имеет. В обобщенное некорректное понятие «сосудосуживающего» центра этот действительно сосудосуживающий спинальный центр включен по невероятному недомыслию. Этот центр выполняет свои сосудосуживающие функции самостоятельно (продолговатый мозг ему не указ!), подчиняется только гипоталамусу, а при необходимости функции нейронов этого центра могут выполнять ганглии симпатической нервной системы.
А вот усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, осуществляет его «указания» по регуляции систолического выброса и через него регуляцию пульсового (и максимального) артериального давления. Нерв Павлова — составной элемент обобщенного понятия о кардиомоторном («сосудосуживающем») центре. Сам И. П. Павлов ошибался, считая усиливающий нерв сердца только трофическим. Однако все симпатические нервы выполняют трофические функции «по совместительству», не ослабляя своих основных симпатических функций.
Читаем у А. Д. Ноздрачева и соавторов (1991):
«Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга. Эти клетки
И. П. Павлов назвал спинальным сосудосуживающим центром. Установлено, что при раздражении чувствительных окончаний соматических нервов в спинном мозге происходит передача возбуждения на преганглионарные симпатические нейроны и таким образом осуществляется замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус. Отделение спинного мозга от продолговатого сопровождается падением величины кровяного давления, которое вскоре восстанавливается до исходных показателей. Спинальные сосудосуживающие нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном импульсами от вышерасположенных структур нервной системы».
Здесь требуется указать, что описанный спинальный уровень регуляции не имеет ничего общего с регуляцией пульсового (и максимального) АД и не входит в обобщенное понятие кардиомоторного («сосудосуживающего») центра. Назначением самостоятельного спинального уровня регуляции является контроль минимального АД.
Другими словами, необходимо четкое разделение двух самостоятельных регуляций АД, нельзя устраивать невообразимую смесь разных понятий под вывеской обобщенного понятия несуществующего сосудосуживающего центра продолговатого мозга.
Следует отметить, что зарубежные физиологи не являются сторонниками обобщенного представления о «сосудодвигательном» («сосудосуживающем») центре, называя «сердечно-сосудистым (кардиоваскулярным) центром» только «область продолговатого мозга, в которой располагаются нейроны, участвующие в поддержании и регуляции артериального давления» («Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах, 1996. Т. 2).
Когда же заходит речь о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления в организме, то обнаруживается, что у авторитетов физиологии полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.
Гипоталамический уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев и соавт.). Однако при патологиях в гипоталамусе это положение оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором экспериментально установлено, что некоторые функции гипоталамического управления оказываются действующими только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных отклонениях контролируемого параметра.
Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и отдельно — сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также изменения АД у человека во время эмоций. Большинство реакций кровяного давления представляют собой компоненты сложных по организации безусловных и условных рефлексов.
Мы не будем приводить соответствующие цитаты, показывающие, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно, в «сосудистом» и нераздельном по систолическому выбросу и сосудистому тонусу представлениях об артериальном давлении.
Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульбарный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД в организме.
Выполненная нами в этой главе «чистка» важнейших физиологических представлений не является формальным или только теоретическим актом. Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель, ведь изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе срочной регуляции подвергается не тонус сосудов, а систолический выброс сердца.
Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления расширением кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все врачи мира уверены в правильности назначения гипертоникам сосудорасширяющих лекарственных средств. При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих препаратов не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему препарата в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта) и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное ощущению после действия сильных мочегонных препаратов. Но в отличие от действия мочегонных препаратов, через час или полтора сосуды снова сужаются и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт.ст. (фактическое значение)! А коринфар порекомендовал участковый терапевт, прошедший соответствующий инструктаж. В такие минуты исходные 160 мм рт.ст. кажутся больному мечтой!