Приведем доказательства.
В «Анатомии человека» под редакцией члена-корреспондента АМН СССР проф. М. Р. Сапина (1987. Т. 2, стр. 439) находим:
«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».
В книге «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988. Стр. 54) читаем:
«Иннервация сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».
Там же на странице 8 в таблице 1 «Влияние симпатических и парасимпатических нервов на функции органов» сказано: «Сосуды (кроме коронарных)» парасимпатической нервной системой не иннервируются».
У А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
«Постганглионарные парасимпатические волокна… В отличие от симпатических постганглионарных волокон они не иннервируют гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.
…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».
В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса (Т. 2, стр. 345) сказано:
«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».
Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Выше мы цитировали А. В. Логинова (1983). Теперь процитируем «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (А. П. Ромоданов, Н. М. Мосийчук, Э. И. Холопченко. — Киев, 1987. Стр. 133):
«…От блуждающего нерва отходят волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна». Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!
«Популярная медицинская энциклопедия» (1961, стр. 248):
Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий». Среди ошибок, допущенных здесь авторами «ПМЭ-61», мы сейчас выделяем следующую ошибку: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.
Надо подчеркнуть, что все заблуждения, которые мы исследуем в этой книге, читатели найдут во всех трудах по физиологии человека. Это всеобщая беда медицины, от которой, в конечном итоге, страдают миллионы людей во всем мире!
Глава 8.
Изменения пульса не могут изменять артериального давления крови
Может показаться, что мы уже познакомились с таким большим количеством серьезно искаженных фактов в официальной физиологии, что уж дальше-то ошибок быть не должно. Иначе как же можно обоснованно и грамотно бороться с заболеваниями сердечнососудистой системы, если базовые научные положения оказываются просто вымышленными?
Но скандальные искажения фактов в физиологии, а затем и в кардиологии, на этом не заканчиваются. Обратимся еще раз к уже рассмотренной в предыдущей главе цитате из А. В. Логинова (1983). Удивительная концентрация искаженных фактов в такой небольшой цитате! Там говорилось о том, что раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению артериального давления, «так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления».
Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное скандальное искажение фактов, имеющее чрезвычайно важное практическое значение. Оно приносит беды огромному количеству больных! А состоит это очередное искажение фактов в том, что, как уверяют физиологи, замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления — это раз; и что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца — это два.
Однако артериальное давление снижается только от ослабления сердечных сокращений и не снижается замедлением сокращений сердца. А, следовательно, замедлять сокращения сердца центру блуждающего нерва не имеет никакого смысла! И он этого не делает, так как артериальное давление от этого не снижается!
Все эти искажения добавляются к тому абсурдному заявлению (в той же цитате), где говорится о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.
Почему изменения частоты сокращений сердца (ЧСС) в достаточно широких пределах не оказывают влияния на величину артериального давления? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая им в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту. В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное (до последнего растяжения) состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! При этом усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.
Это остается справедливым до 180 сокращений сердца в минуту. Такой предел приводит Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (1984):
«Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту».
А после 180 ударов в минуту изменение частоты сокращений сердца начинает действовать таким образом, что величина АД изменяется в противоположном утверждениям физиологов направлении: уменьшение ЧСС не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.
Надо полагать, что авторитет Н. А. Мазура не вызывает сомнений у физиологов.
Теперь самое подходящее время еще раз вспомнить третью рефлексогенную зону, расположенную в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас мы можем сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не может вызывать одновременно усиления сердечных сокращений и повышения частоты сокращений сердца. Ниже мы докажем, что усиления сокращений сердца и повышения артериального давления эта рефлексогенная зона не вызывает. Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление! Подробно эта рефлексогенная зона исследуется нами в следующих главах.
Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех искажений фактов, допущенных физиологами, образовался дефект, разрыв. Его нам придется устранять собственными силами.
Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателем информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва. В то же время управляет изменениями артериального давления кардиомоторный (сосудодвигательный) симпатический центр, его нейроны. Таким образом, в продолговатом мозге должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра центру симпатическому.