В большей части наших случаев хронического воспаления печени и почек приходилось в анамнезе слышать или о холерном процессе, или об одной из форм тифа или болотной лихорадки, за несколько лет предшествовавшей клинической картине хронического воспаления органов.
При обстоятельном расспросе таких больных можно было нередко убедиться в том, что после той или другой инфекционной болезни прежнее здоровье не возвратилось; после холеры, брюшного тифа, болотной лихорадки часто развивалось расстройство пищеварения, выражавшееся поносами, запорами; в некоторых случаях наблюдались отеки ног.
Бывшие острые инфекционные болезни составляли главнейший этиологический момент хронических воспалений печени, почек и набуханий селезенки. Кажущееся полное выздоровление после той или другой острой инфекционной болезни нисколько не противоречит предположению, что большая часть хронических воспалений печени и почек составляет последствия острого воспалительного процесса, завязавшегося в этих органах. Нам ведь известно, как долго скрываются страдания этих органов от внимания больных, как мало при этом субъективных явлений. Нередко больной с хроническим воспалением печени обращается за медицинским советом только тогда, когда в полости брюшины накопилось известное количество жидкости, влияющее уже на дыхательные движения; в большинстве случаев брюшная водянка, развиваясь обыкновенно постепенно и приучая мало-помалу больного к известному количеству жидкости в брюшной полости, заставляет обращаться за врачебной помощью только тогда, когда появится уже одышка. Брюшная водянка при хроническом воспалении печени является как результат механического затруднения движения крови по разветвлениям воротной вены в самой ткани печени; сдавливание новообразованной интерстициальной тканью портальных разветвлений, облитерация некоторых из них составляют, по всем вероятиям, главнейшую причину этого механического затруднения.
В разлитом воспалительном процессе печени при инфекционных острых заболеваниях поражается и паренхима, и соединительная ткань печени; преобладающее развитие паренхиматозного или интерстициального процесса обусловливает, по-видимому, дальнейшее течение хронической болезни печени, так как от большего или меньшего влияния этого процесса на движение крови по разветвлениям воротной системы зависит и последовательное более или менее быстрое развитие брюшной водянки. Как известно, при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях увеличенная в начале болезни печень может в продолжение нескольких дней подвергнуться острой атрофии, причем составляющие ее клеточные элементы разрушаются и исчезают в большем или меньшем количестве; и, вероятно, известная часть набухших в течение острого процесса клеточных элементов печени разрушается и исчезает без клинических явлений атрофии органа, объем которого поддерживается одновременно инфильтрацией лимфоидными тельцами и значительным увеличением соединительной ткани, которая, в свою очередь, разрастается отчасти активно под влиянием самого инфекционного процесса, отчасти же впоследствии пассивно – вслед за уменьшением обычного давления на нее атрофировавшихся и исчезнувших клеточных элементов печени. Большее или меньшее количество новообразованной пассивным или активным путем соединительной ткани, большее или меньшее количество облитерированных кровеносных сосудов портального разветвления будут представлять то большее, то меньшее препятствие движению крови в печени, и вследствие этого появление брюшной водянки будет представлять различия как относительно времени, так и относительно количества пропотевания. Не подлежит сомнению, что со своей стороны та или другая концентрация крови больного при большей или меньшей силе сердечной деятельности должна, в свою очередь, влиять на более или менее быстрое появление и более или менее упорное существование брюшной водянки. Вскоре после выздоровления от инфекционной острой болезни, – когда потери тела начинают быстро пополняться на счет увеличенного в него введения, когда кровь быстро восстанавливается в своей массе, по преимуществу на счет воды, а сердце представляет еще явления утомления и недостаточной силы, – пропотевание жидкости в брюшную полость при данных изменениях в ткани печени развивается очень легко и держится обыкновенно до тех пор, пока питание тела не восстановится, пока сила сердечной мышцы и концентрация крови не увеличатся. Значительные и быстрые прибавления в весе тела, которые мы наблюдаем после некоторых инфекционных форм (например, после холеры, возвратной горячки, болотной лихорадки, а также, хотя и менее резко, после брюшного тифа) приостанавливаются; колебания веса делаются менее резкими и быстрыми, и явления незначительной степени водянки живота начинают исчезать, хотя печень и селезенка остаются приблизительно в тех же объемах, иногда в течение нескольких лет сряду; затем, вслед за каким-нибудь моментом, ослабляющим силу деятельности сердца, или ухудшающим питание тела, или уменьшающим увеличенные выведения из тела (например, вслед за прекращением привычных поносов или геморроидальных кровотечений), появляется снова брюшная водянка, которая более или менее быстро нарастает: представляется полная картина так называемого хронического воспаления печени с брюшной водянкой. При этом селезенка увеличена отчасти за счет прежней гиперплазии ее ткани, а отчасти и вследствие затрудненного опорожнения ее венозных сосудов от крови при препятствии кровообращения в портальных разветвлениях печени. Размер печени при этой форме с течением времени уменьшается вследствие преобладающей атрофии и исчезания клеточных ее элементов; но нередко она представляется увеличенной вследствие значительного новообразования соединительной ткани. Хроническое поражение печени разлитым воспалительным процессом, вызывая расстройство кровообращения в воротной системе, очевидно, может уравновешиваться в этом отношении настолько, что целые годы проходят без признаков брюшной водянки; даже могут быть случаи очень резких анатомических изменений печени, которые узнаются только по смерти и которые в течение жизни настолько уравновешивались относительно кровообращения, что не вызывали ни малейшей брюшной водянки. Убедившись неоднократно, как совершенна может быть компенсация хронического воспаления печени относительно кровообращения и как это заболевание мало дает себя чувствовать пораженным субъектам, мы понимаем, почему иногда проходят целые годы, прежде чем субъект начнет страдать от болезни органа, заболевшего под влиянием некогда бывшей инфекционной формы. На основании клинических наблюдений нужно думать, что хроническое разлитое воспаление печени, развившееся под влиянием какой-нибудь инфекционной формы, представляя механические затруднения кровообращению в воротной вене, уравновешивается в этом отношении частью различными боковыми путями кровообращения, частью же увеличенным выведением жидкости кишечным каналом в форме поносов и геморроидальных кровотечений, которые нередко сопровождают подобные изменения печени в продолжение нескольких лет; далее, равновесие кровообращения поддерживается также и усиленной работой сердца при хорошем питании тела с надлежащей концентрацией крови. Влияние на организм уменьшенного количества клеточных элементов печени, вероятно, уравновешивается усиленной деятельностью оставшихся клеточек. Таким образом, 7, 10 и более лет проходит, прежде чем субъект начнет настолько страдать от своей болезни, что обратится за врачебной помощью; частые расстройства пищеварения, сопровождающие это хроническое заболевание то в виде желудочных, то в виде кишечных катарров, мало беспокоят больных, которые обыкновенно при поносах, равно как и при геморроидальных кровотечениях, чувствуют себя даже лучше. Желудочный канал, не опорожниваясь достаточно от венозной крови при затруднении ее движения по разветвлениям воротной вены в печени, располагается вследствие этого к частым катаррам, что, в свою очередь, бывает также причиной желтух, сопутствующих этим хроническим болезням печени. Отчасти же нужно думать, что задержка желчи при этой болезни происходит и в самых желчных каналах вследствие затрудненног