Под микроскопом печеночные клетки представлялись уменьшенными; многие из них при этом были наполнены довольно большим количеством жирных капель». Из результатов вскрытия мы видим, что наше главнейшее предположение о развитии тромбоза воротной вены вследствие потери крови подтвердилось; в желудке и кишках не было язвы.
Некоторые могут сказать, что причиной кровотечения был уже тромбоз, развившийся вследствие затрудненного кровообращения от цирротической печени; но на это можно возразить с положительностью тем, что печень в начале болезни нисколько не была изменена в объеме и отделяла желчь до самой смерти. Если бы цирроз печени был причиною тромбоза, то печень должна была бы представиться уменьшенною в объеме в том периоде болезни, когда делается затруднение движению крови по воротной вене, и, кроме того, испражнения не были бы постоянно окрашены желчью, как это было у нашего больного. Печень уменьшилась с течением болезни; это уменьшение можно было определить только тогда, когда большая часть жидкости брюшной полости всосалась, что произошло больше чем через месяц от начала болезни; следовательно, уменьшение печени было здесь последовательно за закупоркой вены, не приносившей уже в прежнем количестве крови к печени. Относительно развития новой соединительной ткани в местах разветвления воротной вены в печени я позволю себе сделать такое объяснение: промежуточная соединительная ткань печени, сопровождающая разветвление воротной вены, не находясь более под давлением со стороны кровеносных сосудов, не наполнявшихся кровью в прежнем количестве, имела, таким образом, больше условий для своего разрастания. Прибавим еще к этому уменьшение давления на промежуточную ткань со стороны самых печеночных клеток, которые, получая меньше материала при закупорке воротной вены для своей функции, атрофировались. Это уменьшение давления на промежуточную ткань со стороны сосудов и печеночных клеток, по моему мнению, должно было обусловить более богатое развитие соединительной ткани, питание которой не находится в прямой зависимости от воротной вены. Абсолютное отсутствие явлений задержания желчи как в печеночных клетках, так в самой крови при этой, если можно так выразиться, механической форме цирроза указывает на развитие соединительной ткани, шедшее пропорционально механическим условиям. Желчные протоки в самой печени не сжимались вновь образовавшеюся тканью, которая разрасталась по мере уменьшения на ее давления. Рассматривая истории болезни закупорки ствола воротной вены, мы видим, что описанная нами цирротическая печень не всегда сопровождала это механическое изменение, и потому мы должны признаться, что вышеозначенные механические условия цирроза не суть единственные; вероятно, в этот процесс входят и другие моменты, как то: закупорки, время продолжения болезни, состояние питания больного субъекта и самой печени и проч. В большей части известных случаев тромбоза воротной вены, шедшего вместе с циррозом, трудно видеть, какая из этих форм была первичная: цирроз ли условил закупорку воротной вены или наоборот. Так как цирротическая печень представляет препятствие кровообращению в воротной вене, то, находя при вскрытии тромбоз вместе с циррозом, объясняли это последнее явление как первичное, условившее закупорку. По нашему мнению, совершенно позволительно будет допустить на основании описанной истории болезни возможность существования цирроза последовательно за тромбозом. Для окончательного подтверждения этого предположения, конечно, требуется дальнейшее наблюдение больных в раннем периоде развития болезни.