После того как мы доказали, таким образом, существование у нашего больного недостаточности двустворчатого клапана и полулунных заслоночек аорты, нам становятся понятными увеличение полостей и гипертрофия стенок обоих желудочков, а равно и механизм образования систолического шума у верхушки сердца, диастолического – в месте выслушивания аорты и отсутствие II тона в сонных артериях.
Систолический шум в аорте и в сонных артериях. Нам остается еще объяснить систолический шум, слышимый в аорте и в сонных артериях. Прежде всего, может явиться предположение, что шум этот образуется вследствие недостаточности двустворчатой заслоночки и распространяется к самой аорте; но против этого предположения говорит то, что шум, слышимый у верхушки сердца, слабеет несколько кверху и снова становится резким в месте выслушивания аорты, где шум по своему свойству настолько отличается от шума, слышимого у верхушки сердца, что было бы натяжкой принять его за шум, распространяющийся от верхушки сердца; поэтому с большой вероятностью можно предположить, что он развивается в аорте. Известно, что при нормальных условиях волна крови, выбрасываемая левым желудочком, быстро растягивая лежащие близко к сердцу большие артериальные стволы, обусловливает в больших артериях происхождение тона, являющегося при систоле левого желудочка. При сужении отверстия аорты этот тон заменяется весьма продолжительным и особенно резким шумом. Так как у нашего больного мы не замечаем в систолическом шуме аорты ни особенной резкости, ни особенной продолжительности, то с большой вероятностью можем исключить сужение отверстия аорты (stenosis aortae), хотя расширение левого желудочка с гипертрофией его стенок могло бы соответствовать такого рода препятствию, как сужение просвета аорты. Если, кроме того, мы разберем механические условия недостаточности полулунных клапанов аорты, то убедимся, что при значительной недостаточности этих последних, выражающейся продолжительным диастолическим шумом, производимым возвращающейся из аорты кровью, нельзя допустить такой степени сужения, которая бы значительно препятствовала выхождению крови из левого желудочка. Если сужение значительно, то из левого желудочка выходит так мало крови, что обратного поступления ее в левый желудочек (вследствие недостаточности полулунных заслоночек) было бы недостаточно для образования шума. Вообще, можно сказать, что значительное сужение, которое обусловливало бы клинические явления, исключает недостаточность полулунных клапанов в клиническом смысле, и наоборот. Если недостаточность клапанов сопровождается сужением, то это последнее выражается только анатомическими изменениями и не передается в клинической картине болезни.
Из всего этого ясно, что в данном случае, где мы наблюдаем резкие явления недостаточности полулунных клапанов, мы не можем допустить объяснения систолического шума в аорте сужением ее отверстия. Очень часто при недостаточности полулунных клапанов I тон аорты заменяется шумом при полном отсутствии сужения. Этот шум может обусловливаться шероховатостью клапанов аорты, развивающейся вследствие того же анатомического процесса, от которого произошла недостаточность; шероховатостью самых стенок аорты вследствие склеротического процесса. I тон может слабеть, исчезать и, наконец, заменяться шумом вследствие уменьшения эластичности стенок аорты, без склероза, под влиянием увеличенного растяжения аорты гипертрофированным левым желудочком с расширением его полости. Кроме того, бывают случаи, где исчезание I тона аорты и замена его шумом не объясняются никаким анатомическим изменением. Эти шумы известны под именем кровных шумов (Blut-geraussche); заметим, что это название составилось под влиянием гуморальной школы, которая, находя часто эти шумы у бледных субъектов, несправедливо приписывала их малокровию, так как эти шумы могут быть, хотя и реже, также и у полнокровных. В последнее время с большим развитием солидарной патологии стали объяснять эти шумы молекулярными изменениями стенок сосуда и последующим изменением их тонуса. У нашего больного могут быть все эти четыре причины I шума в аорте. Ощущая склеротические утолщения в периферических артериях, мы можем допустить атероматозные шероховатости стенок аорты и несмыкающихся клапанов; вместе с этим – уменьшенную эластичность стенок под влиянием того же склероза и гипертрофии с расширением левого желудочка и, кроме всего этого, изменение тонуса в стенках сосудов под влиянием ослабленного питания больного. I шум в аорте с течением болезни может появляться и исчезать, становиться то более, то менее коротким. Это непостоянство, замечаемое при различных видах анатомических изменений артериальной стенки, обусловивших шум, показывает, что анатомические причины не составляют единственных условий для образования шума, который может являться и исчезать при различной быстроте и силе сокращения левого желудочка, при большем или меньшем количестве крови, им выбрасываемой. Очень часто при ослаблении деятельности левого желудочка в течение недостаточности полулунных заслоночек шум в аорте заменяется тоном, который исчезает при возвращении прежней силы левого желудочка. Это непостоянство шума бывает, конечно, только в тех случаях, где анатомические причины, например шероховатости, не представляют высшей степени развития.