При расширении у нашего больного полости левого желудочка с гипертрофией его стенок и осязаемом склерозе плечевых артерий нет никакой необходимости объяснять недостаточную эластичность его артериальных стенок врожденностью.
Предположив в нашем случае склеротическое изменение артериальных стенок, мы должны определить, насколько такое состояние в данном случае есть явление самостоятельное, первичное или последовательное, развившееся под влиянием гипертрофии и расширения левого желудочка. Мы знаем, что продолжительный увеличенный напор крови на стенки сосудов, производя первоначально их расширение, бывает впоследствии причиной хронического воспаления этих стенок. Так, если затрудняется отток крови из легочной артерии, если усиливается деятельность правого желудочка, то стенки сосудов расширяются, образуются местами растяжения в разветвлениях легочной артерии и местами появляется склеротический процесс; такого рода изменения развиваются в стенке аорты вслед за усиленным ее расширением под влиянием гипертрофии левого желудочка. В таком случае, однако, склероз ограничивается наиближе лежащими к сердцу частями сосудистой системы, другими словами – местами, подвергающимися наибольшему напору крови; у нашего же больного склероз плечевых артерий с положительностью говорит в пользу самостоятельности этого процесса.
Вывод из фактов, найденных при исследовании сосудов и сердца. Из всех найденных до сих пор у нашего больного и объясненных нами фактов мы имеем право сделать касательно системы кровообращения следующее заключение: у больного существуют недостаточность двустворчатой и полулунных заслоночек аорты, самостоятельный склероз артериальных стенок, последовательное расширение и гипертрофия обоих желудочков сердца, временное растяжение правого желудочка, наступающее последовательно за гипертрофией с расширением левого желудочка, уменьшенная эластичность артериальных стенок.
Причины недостаточности заслоночек. Прежде чем мы приступим к разбору дальнейших функциональных расстройств в самой системе кровообращения и последовательных изменений в организме, необходимо еще объяснить тот процесс, посредством которого полулунные заслоночки аорты и двустворчатая заслоночка стали недостаточными. Нам известно из патологической анатомии, что недостаточность аортальных клапанов обусловливается воспалительным их процессом, скоротечным или хроническим.
При скоротечном воспалительном процессе элементы соединительной ткани пропитываются паренхиматозным экссудатом и размножаются, затем отдельные ячейки начинают все более и более припухать и распадаются, образуя гнезда, содержащие detritus. Но не всегда скоротечное воспаление ведет к распадению ткани; часто оно переходит в хроническую форму, которая характеризуется особенной плотностью новообразованной соединительной ткани, имеющей почти плотность хряща. Эта последняя форма воспаления наичаще поражает заслоночки, последовательно распространяясь на них со стенки аорты; заслоночки и в особенности края их делаются вследствие этого бугристыми, менее эластичными, укорачиваются, срастаются иногда друг с другом и уже более не могут плотно закрывать отверстия аорты, что и называется их недостаточностью.