Распространение артериального склероза на заслоночки аорты. Постараемся теперь определить, с процессом какого рода мы имеем дело у нашего больного. Анамнез его не показал нам никакой скоротечной болезни, которая бы могла находиться в причинной связи с болезнью сердца, а с другой стороны, сердце так велико, что заставляет предполагать существовавшее очень долгое время препятствие к его отправлению; поэтому мы можем думать, что воспалительный процесс имеет здесь хронический характер; обладая же сверх того ясными доказательствами склероза артерий, мы с большой вероятностью можем предположить, что в этом случае процесс распространился на клапаны с артерий, так что поражение заслоночек аорты составляет последовательное явление, развившееся за распространением склеротического процесса артерий. Очень вероятно, что несколько лет тому назад – год, два, а может быть и более – у больного были склероз, окреплость (rigiditas) артерий с последовательными изменениями емкости и силы сердца, и вслед за этим при распространении патологического процесса внутренней оболочки артерий per continuitatem поразилась также и оболочка заслоночек, вследствие чего эти последние лишились первоначально своей нормальной эластичности, причем II тон аорты стал изменяться: вместе с ударением на него, которое произошло под влиянием гипертрофии левого желудочка, стал появляться легкий, едва заметный короткий шум, причем не только слабело ударение на II тоне аорты, но и самый тон становился все менее и менее ясным, наконец совершенно исчез и заменился шумом, который был сперва короток, а впоследствии, по мере увеличения анатомических расстройств клапанов и последовательного увеличения недостаточности, становился все более и более продолжительным. Без предшествовавшего скоротечного воспаления внутрисердцевой оболочки (endocarditis) процесс развивается вышеописанным образом, т. е. посредством распространения анатомических изменений артериальных стенок на клапаны, которые перестают захлопываться уже при развившейся под влиянием склероза гипертрофии левого желудочка. Очень часто до исчезания еще II тона аорты при усилении ударения на нем слышится по направлению аорты систолический шум. Могут пройти годы, прежде чем присоединится к шероховатости аорты недостаточность ее клапанов, развивающаяся с такой постепенностью, что все механическое расстройство вполне успевает уравновеситься последовательным расширением полости левого желудочка с гипертрофией его стенок, если только достаточно хороши условия питания субъекта. Увеличившееся препятствие от потери эластичности артерий или от недостаточности клапанов аорты, или от совместного присутствия обоих этих состояний до такой степени уравновешивается при благоприятных обстоятельствах последовательным расширением с гипертрофией левого желудочка, что могут пройти целые десятки лет, прежде чем больной обратится к медицинской помощи. Такое благоприятное течение недостаточности полулунных заслоночек замечается в особенности в тех случаях, где заболевание началось с периферических артерий; присоединившаяся впоследствии недостаточность клапанов чрезвычайно долго остается незаметной для больного. Из всего этого мы видим, что в исследуемом нами больном недостаточность полулунных клапанов неизбежно обусловливается грубым анатомическим их расстройством, образовавшимся под влиянием хронического воспалительного процесса их стенок.
Недостаточность двустворчатой заслоночки. С меньшей положительностью можно определить образование недостаточности двустворчатой заслоночки. Известно, что в захлопывании ее необходимо принимает участие мышечный ее аппарат. При сокращении желудочков сокращаются сосковидные мышцы (m. papillaris), напрягающие двустворчатую и трехстворчатую заслоночки и препятствующие этим последним завертываться под влиянием напора крови в полость предсердий; если сосковидная мышца ослабевает под влиянием той или другой причины, то двустворчатый клапан перестает захлопываться и становится недостаточным, что может быть без всякого грубого анатомического расстройства в мышце или других частях клапанного аппарата и может быть объяснено только ослаблением сосковидных мышц. Последнее, в свою очередь, является или под влиянием неправильной иннервации этих мышц, или под влиянием начинающегося расстройства питания их ткани. В последнем случае мышечная ткань представляет более или менее резкие явления жирового перерождения. Если жировое перерождение не очень распространено, то при обычных условиях кровообращения силы сосковидной мышцы достает для напряжения клапана; но как только увеличится препятствие для работы левого желудочка и как только мышечная ткань его утомится, то та же степень жирового перерождения сосковидной мышцы начинает обусловливать недостаточную ее сократительность, и это ведет к недостаточности двустворчатого клапана со всеми ее последствиями относительно неправильного распределения крови в различных полостях сердца.