Убедившись в том, что у нашего больного расширение сердцевой полости более развито, чем гипертрофия стенки, мы, во всяком случае с большой вероятностью, должны допустить, что мышечная ткань сердца ослабела вследствие значительно развитого жирового ее перерождения.
Уравновешивание препятствий последовательной гипертрофией. Итак, с одной стороны, медленность распространения анатомических изменений хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, с другой стороны, давность гипертрофии левого желудочка, развившейся еще под влиянием склероза артерий, и, наконец, предположение о давно существующем жировом перерождении сердца заставляют думать, что у нашего больного недостаточность двустворчатого клапана зависит от недостаточной силы сосковидных мышц. Это предположение подтверждается еще изменчивостью размера правого желудочка, а также и непостоянством систолического шума у верхушки сердца: при улучшениях в состоянии больного этот шум делается короче и слабее, причем размер правого желудочка уменьшается, а при ухудшениях бывает совершенно обратное. Несмотря, однако, на все это, мы должны высказать, что наши предположения относительно мышечной недостаточности двустворчатого клапана только вероятны и не исключают возможности анатомического изменения самой заслоночки, развившегося вследствие распространения на нее хронического воспаления внутрисердцевой оболочки.
Итак, мы видим, что препятствие к опорожнению левого желудочка со стороны неэластичных артерий и со стороны недостаточности полулунных клапанов аорты повело к гипертрофии левого желудочка с расширением его полости. Развившаяся же последовательно недостаточность двустворчатого клапана была причиной гипертрофии правого желудочка также с расширением его полости. Так как расширение желудочков с гипертрофией их стенок находится в причинной связи с появившимися препятствиями к кровообращению, то следует ожидать, что эти последовательные состояния сердца должны быть вполне пропорциональны причинам, т. е. что сердце гипертрофировалось и расширилось соразмерно количеству крови, задерживающемуся в его полостях; так как нервные аппараты сердца постоянно приспособляются к большей или меньшей массе крови, находящейся в его полостях, то за задержкой и за растяжением неизбежно следует пропорциональное усиление сокращений мышечных волокон. Увеличенные потери продуктов мышечного сокращения с избытком вознаграждаются при хорошем питании больного: развивается гипертрофия мышечных волокон, количество которых увеличивается. Мы наблюдаем совершенно тождественный тому процесс при гимнастическом упражнении мышц конечностей, которые также гипертрофируются при увеличенной их деятельности, лишь бы условия питания были достаточны. Пропорционально гипертрофированные различные отделы сердца совершенно уравновешивают препятствие, вызвавшее эту гипертрофию, и, собственно говоря, это состояние еще не составляет болезни, ибо не выражается почти никаким болезненным припадком. Мы можем, например, наблюдать много лет субъекта с постоянно развивающимся и усиливающимся склерозом артериальных стенок, и постепенно развивающаяся гипертрофия левого желудочка так хорошо уравновешивает это препятствие, что иногда проходят целые десятки лет, прежде чем больной обратится за помощью к врачу. Больной обыкновенно начинает жаловаться на разные припадки только тогда, когда начинает ослабевать сила сердечной деятельности. Пока деятельность сердца не ослабела и пока оно работает пропорционально увеличенному препятствию (в форме недостаточности клапанов, сужения отверстия и пр.), субъект, относительно говоря, здоров и находится в состоянии полного равновесия, которое рано или поздно, смотря по больному, по поражению, различным внешним условиям, нарушается и открывает путь целому ряду припадков патологического состояния, известного под именем расстройства компенсации органов кровообращения. Основой этому патологическому состоянию служит ослабление силы деятельности сердца; это ослабление сердечной деятельности может быть или прямое, непосредственное, в нем самом лежащее, или относительное, причем сердечная сила остается той же, но препятствие к кровообращению увеличивается. В большей части случаев при расстройстве компенсации встречается как непосредственное, так и относительное ослабление сердца. Несмотря на то, однако, чрезвычайно важно в практическом отношении определять в каждом данном случае, какой именно вид ослабления сердца преобладает.