Допустив увеличенную возбудимость к движению гипертрофированного сердца, мы уже сказали, что это функциональное расстройство не ощущается каждым больным (что зависит от различной степени впечатлительности чувствующих аппаратов) и у одного и того же больного не всегда развито в одинаковой степени. Обыкновенно возбудимость сердца к движению доходит до самых значительных размеров при расстройстве компенсации. Из всего этого видно, как важно определить степень возбудимости двигательного аппарата сердца: определение его знакомит нас с одним из важнейших условий, истощающих силу сердцевой мышцы. Из наблюдений над различными больными с гипертрофией сердца можно вывести следующее заключение относительно этого обстоятельства: чем возбудимее было сердце, тем быстрее наступит период ослабления его деятельности.
Мы сказали, что мышечные волокна гипертрофированного сердца роковым образом подвергаются рано или поздно жировому перерождению, составляющему одну из важнейших причин ослабления сердечной силы; тем не менее клинические и патолого-анатомические наблюдения заставляют нас допустить еще другую причину ослабления сердечной деятельности, где жировое перерождение имеет второстепенное значение. По недостаточной степени развития жирового перерождения первичных волокон нельзя считать его причиной этого рода ослабления сердцевой мышцы, которое, очень вероятно, зависит от утомления сердцевой мышцы без достаточного анатомического ее изменения. При чрезмерном сокращении мышц конечностей они на некоторое время совершенно лишаются своей способности сокращаться, пока не восстановятся потери, увеличившиеся при усиленных сокращениях. Таким утомлением можно объяснить случаи ослабления сердечной деятельности, выражающегося в течение нескольких недель полной картиной расстройства компенсации, которая вслед за тем на несколько лет сменяется картиной полного равновесия. Если бы это ослабление сердца зависело от анатомической причины (от жирового перерождения), то нельзя было бы ожидать такого продолжительного затишья в болезненных припадках. Патолого-анатомические наблюдения над подобными субъектами, умершими в припадках расстройства компенсации, положительно говорят в пользу того, что клиническая картина ослабления сердечной деятельности далеко не прямо пропорциональна степени жирового перерождения.
Такое временное ослабление деятельности сердца (без соответствующего жирового перерождения его мышцы) обыкновенно наблюдается под влиянием временного увеличения препятствия к кровообращению или же под влиянием временно усилившейся возбудимости сердцевой мышцы. Временные препятствия к кровообращению могут быть: со стороны увеличившейся в организме массы крови; так, например, у субъекта с пороком сердца в течение нескольких лет являются более или менее обильные потери геморроидальной крови, причем страдание сердца вполне компенсируется. Если теперь под влиянием какого-либо условия это выделение задержится, между тем как хорошие условия питания субъекта дадут возможность выработаться значительному количеству крови, тогда в сосудистую систему и полости сердца поступит известная прибыль крови и сердцу при каждом сокращении придется вытеснять большее, против обыкновенного, количество крови. Сердечный ритм в таких случаях обыкновенно учащается, и по степени увеличенной возбудимости гипертрофированного сердца учащение ритма бывает непропорционально раздражению, так что сердце утомляется скорее и сила его становится недостаточной для уравновешивания нового препятствия – наступает период расстройства компенсации со всеми его дальнейшими последствиями. В подобном случае удачное вмешательство врача и удачное восстановление старых геморроидальных потерь крови приносят чрезвычайно важное облегчение больному и иногда на целые годы отсрочивают неизбежный печальный исход. Масса крови может временно увеличиться под влиянием задержки всякого другого обильного выделения жидкости. Таким образом, если прекратится привычная потливость, приостановятся привычные поносы, уменьшится выделение мочи, остановятся месячные очищения, то все эти моменты неизбежно поведут к увеличению массы крови и составят одну из главнейших причин ослабления деятельности сердца, если только не будут уравновешены какими-либо другими условиями в форме увеличенного выделения жидких частей крови другими органами. Иногда выведение из организма жидких частей бывает недостаточно сравнительно с увеличенным введением в него жидкостей. Наичаще такого рода примеры мне приходилось наблюдать у одержимых болезнями сердца, неправильно пользовавшихся минеральными водами: карлсбадскими, виши, эмскими и пр. Если при введении значительного количества жидкости в форме поименованных минеральных вод не обращать достаточного внимания на испражнения больного, то увеличенное под влиянием этих вод мочеотделение часто не в состоянии при появившемся запоре уравновесить искусственного увеличения массы крови, которое становится причиной последовательного ослабления сердечной деятельности. Эти примеры ухудшения припадков болезней сердца под влиянием минеральных вод до такой степени часты, что между врачами установилось мнение, что болезни сердца должно считать противопоказаниями к лечению минеральными водами. Несмотря на это, ошибочное распознавание до сих пор еще дает часто возможность наблюдать дурные последствия лечения болезней сердца минеральными водами. Наичаще диагностические ошибки встречаются при последовательных изменениях сердца, происшедших под влиянием артериосклероза, при отсутствии поражения клапанов. Так как в таких случаях при выслушивании сердца не находят посторонних шумов, а между тем определение объема сердца может иногда повести исследователя к ложным заключениям, то на основании одновременно существующего увеличения печени часто назначается употребление карлсбадских вод для излечения страдания печени, поражением которой объясняются здесь все клинические явления. При употреблении таких вод, да еще без надлежащего руководства больной подвергается самым неблагоприятным случайностям. При запорах или задержании другого какого-либо выделения из организма масса крови увеличивается и, как мы видели, совершенно искусственно, а увеличение ее ведет к расстройству компенсации, которое могло бы не беспокоить больного еще целые годы.