Из всего сказанного можно заключить, что в большинстве случаев расстройство компенсации обусловливается несколькими моментами, которые суть: а) временное увеличение препятствий к кровообращению, б) временное ослабление деятельности сердца и с) уменьшение количества мышечных волокон вследствие той или другой формы атрофии. Последний момент принадлежит к условиям, не изменяющимся к лучшему, и может только делать дальнейшие успехи. Отсюда понятно, что в каждом отдельном случае чрезвычайно важно решить вопрос, насколько один из данных моментов составляет преобладающую причину расстройства компенсации. С первыми двумя моментами врач до некоторой степени может еще совладать; в случаях же, где мышечная атрофия играет главнейшую роль, деятельность врача становится весьма ограниченной, потому что терапия остается бессильной против развившейся атрофии в мышце. Не всегда, однако, возможно с положительностью сказать, насколько атрофическое состояние мышцы составляет преобладающую причину расстройства компенсации, ибо клиническая картина ослабления сердечной деятельности будет одна и та же, отчего бы ни происходило это расстройство. При всем том обстоятельное, критическое исследование больного делает до некоторой степени возможным более или менее верную оценку значения мышечной атрофии в отдельном случае. Так, если мы видим субъекта с дурным общим питанием тела, если имеем право предположить давнее существование расстройства сердца, если компенсация расстроилась уже не в первый раз и если вместе с этим расстройство компенсации не объясняется достаточно увеличением препятствий к кровообращению, то при комбинации таких условий с большой вероятностью можно будет допустить атрофическое состояние мышц как главнейшую причину ослабления сердечной деятельности.
Такого рода предположение еще подтверждается часто появляющимися систолическими шумами у верхушки сердца (при гипертрофии левого желудочка вследствие артериосклероза, с недостаточностью полулунных клапанов и без оной) вместе с увеличением размера правого желудочка, если эта недостаточность не является следствием эндокардического процесса. В подобном случае шум у верхушки сердца и увеличение поперечного его размера появляются вслед за ослаблением сосковых мышц, зависящим большей частью от атрофического процесса. Если в начале расстройства компенсации легко развивается такого рода недостаточность двустворчатой заслоночки с последовательным расширением правого желудочка, то это служит одним из важных указаний в пользу ослабления сердца вследствие его атрофии, если не существует особенных специальных моментов, ослабляющих питание сосковых мышц. Так, например, появление шума у верхушки сердца в случае гипертрофии левого желудочка с расширением полости под влиянием артериосклероза без недостаточности полулунных клапанов аорты указывает на ослабление сосковой мышцы, которое не могло обусловливаться расстройством ее питания под влиянием давления крови, возвращающейся обратно в левый желудочек через отверстие аорты, неплотно запираемое полулунными заслоночками, и говорит в пользу того, что сосковые мышцы ослабели под влиянием общей причины, действующей на питание всей сердцевой мышцы. Другое дело, если систолический шум у верхушки сердца разовьется при диастолическом шуме в аорте; тогда, вследствие недостаточности полулунных заслоночек, левый желудочек, не вполне опоражниваясь от крови, представляет невыгодные условия для питания сосковых мышц, постоянно подвергающихся давлению. При этом они атрофируются гораздо скорее, чем остальная часть сердцевой мышцы.