Признаки расстройства компенсации. Прежде чем мы приступим к определению большей или меньшей степени компенсирования механических недостатков кровообращения исследуемого нами больного и к определению причин, произведших расстройство компенсации, необходимо сказать о тех клинических признаках, на основании которых мы можем допустить расстройство компенсации.
Растяжение полостей сердца. Клинические признаки расстраивающегося равновесия развиваются из ослабления сердечной деятельности, будет ли оно прямое или последовательное, наступающее за увеличенными препятствиями к его деятельности. Первое наблюдаемое явление у больных с начинающимся ослаблением сердца – это растяжение полостей сердца, наичаще заметное в поперечном размере, которое увеличивается даже и в тех случаях, когда дело идет об ослаблении деятельности гипертрофированного и расширенного левого желудочка. Последний, по-видимому, менее способен к растяжению; тем не менее в случаях значительного ослабления его мышцы полость левого желудочка в течение расстройства компенсации также растягивается, что можно доказать большими или меньшими колебаниями продольного размера в пространстве, занимаемом тупым сердцевым тоном. Это растяжение особенно резко в тех случаях, когда мышца значительно атрофирована.
При начале ослабления сердечной деятельности увеличивается, как мы сказали, правый желудочек, так что сердце увеличивается в поперечном своем размере. Этот признак ослабления сердцевой мышцы часто неизбежно ускользает от наблюдения врача, потому что в большинстве случаев ему приходится начинать свое наблюдение уже по наступлении расстройства компенсации. Но и тут с течением болезни врачу представится возможность следить за колебаниями поперечного размера сердца. В большинстве случаев, где сердечная слабость зависела более от утомления мышцы, чем от анатомической причины (ожирения), при каждом улучшении будет наблюдаться уменьшение в поперечном размере, а по восстановлении компенсации правый желудочек может даже доходить до размера, наблюдаемого перед расстройством компенсации, хотя большей частью каждый раз после расстройства компенсации размер правого желудочка остается более и более увеличенным. В случаях значительного перерождения мышечной ткани колебания размера весьма незначительны. Часто повторяющиеся временные растяжения правого желудочка под влиянием расстроенной компенсации гипертрофированного и расширенного левого желудочка ведут, наконец, к постоянному увеличению полости правого желудочка. Это расширение правого желудочка часто затрудняет врача, находящего при исследовании больного препятствия к деятельности только левого желудочка, т. е. причины, вызывающие гипертрофию с расширением полости только этого последнего. У людей молодых с препятствием к кровообращению, совершенно уравновешенным последовательным расширением и гипертрофией стенок левого желудочка сердца, размер правого желудочка обыкновенно не изменен; но как только ослабеет мышечная сила левого желудочка или увеличится препятствие, то опорожнение его полости становится менее совершенным. А так как стенка левого желудочка способна к растяжению менее остальных сердцевых полостей, то первым последствием недостаточного опорожнения и вместе с тем затрудненного вступления крови в левый желудочек бывает растяжение тех полостей, которые наилегче поддаются напору крови. В этом отношении правый желудочек как наиболее растяжимый играет роль компенсационного резервуара для крови, задерживающейся в левом предсердии, в легочных венах и последовательно в легочных артериях. Из этого мы видим, каким образом от ослабления деятельности левого желудочка может происходить увеличение размера правого желудочка, который растягивается под влиянием затрудненного опорожнения легочной артерии, последовавшего за затрудненным опорожнением легочных вен. Часто повторяющиеся задержки крови в легочной артерии, происходящие вследствие недостаточной деятельности левого желудочка, у субъектов с хорошим питанием ведут не только к расширению полости правого желудочка, но и к гипертрофии его стенок.
Одышка. Объяснив механизм растяжения правого желудочка, мы понимаем, почему одним из самых первых припадков начинающегося расстройства компенсации является одышка. Этот припадок не отсутствует почти ни в одном случае расстройства компенсации, будет ли это последнее при страдании правого или левого желудочка, вопреки прежде господствовавшему между врачами мнению, что одышка есть собственно последствие страдания правой половины сердца и, наоборот, сердцебиение – последствие болезни левой его половины. Тем не менее можно поставить правилом следующее положение: не бывает расстройства компенсации той или другой половины сердца без одновременно существующей одышки в большей или меньшей степени. Отсутствие этого припадка при расстройстве компенсации составляет исключение, имеющее свои особые причины. Обыкновенно этот припадок составляет главнейшую причину обращения больного к врачебной помощи. Однако ж могут встретиться и такие больные, которые, представляя все явления расстройства компенсации, не жалуются на одышку, но, несмотря на это, врач может убедиться в существовании этого припадка, выражающегося значительно учащенными дыхательными движениями. Вместо 16–18 дыхательных движений в минуту мы насчитываем у больного в начале расстройства компенсации 20, 30 и более того в минуту при невозвышенной температуре тела; число дыханий иногда увеличивается от незначительных движений до 40 и заходит даже и за эту цифру, причем отдельные вдыхания бывают чрезвычайно поверхностны. В большинстве случаев больные сознают это учащенное дыхание, называя его одышкой, которая в особенности увеличивается при каждом движении. В более редких случаях больные не сознают этих учащенных дыхательных движений; задыхаясь, не жалуются на одышку и только при некотором внимании к своим ощущениям замечают короткость и частоту вдыханий, сопровождающихся ощущением недостатка воздуха. С самого начала наблюдательные пациенты замечают одышку только при усиленном движении, при сокращении большого числа мышц. С большим ослаблением сердца одышка начинает появляться при самых обыкновенных движениях и, наконец, преследует больного при абсолютном покое. Исследуя больных, представляющих такое учащенное дыхание с ощущением недостатка воздуха, мы можем убедиться выслушиванием и постукиванием в полной проходимости дыхательных путей. Причина же учащенных дыхательных движений станет нам ясна, когда мы вспомним, что под влиянием ослабленной деятельности левого желудочка затрудняется опорожнение левого предсердия, легочных вен и вместе с этим легочных артерий. Вследствие новых препятствий к кровообращению неизбежно должна замедлиться скорость движения крови по разветвлениям легочной артерии, а потому условия для обмена газов в легочных пузырьках становятся менее благоприятными: в крови накопляются, таким образом, продукты недостаточного обмена газов, продукты неполного окисления, раздражающие как периферический, так и центральный нервные дыхательные аппараты. Результатом этого раздражения является усиленное сокращение дыхательных мышц; в акте вдыхания начинают принимать участие мышцы, обыкновенно не сокращающиеся при обычном дыхании, например mm. sterno-cleido-mastoidei, scaleni и пр.