Суточное количество мочи у нашего больного уменьшено почти втрое, удельный вес ее увеличен, цвет насыщен, в ней делаются часто осадки мочекислых солей. Эти изменения мочи при всех остальных данных свидетельствуют о венной гиперемии почек, образовавшейся под влиянием затрудненного опорожнения общей венной системы, и об уменьшении артериального давления.
Итак, состояние сердца, пульса, дыхания, печени, желудочно-кишечного канала, брюшной полости и отделения мочи – все это вместе указывает нам на затрудненное опорожнение венной системы и дает нам полное право признать в этом случае расстройство компенсации анатомических препятствий к кровообращению; причина же этого расстройства компенсации должна заключаться, во-первых, в прямом ослаблении деятельности сердца под влиянием долго продолжавшейся гипертрофии стенок при неблагоприятных условиях к его питанию (алкоголизме, холере), и кроме этой постоянной анатомической причины, – во временном и относительном ослаблении сердечной силы под влиянием увеличившегося препятствия к кровообращению со стороны воспаления плевры. Гидремичность в данном случае есть явление последовательное, отчасти наступившее вслед за расстройством компенсации, а по преимуществу развившееся под влиянием прежних неблагоприятных условий питания.
Хотя из анамнеза больного видно, что первый припадок сердечной болезни явился только полгода тому назад, тем не менее, однако ж, предположив, что в данном случае первоначальным расстройством, распространившимся на полулунные клапаны аорты и обусловившим последовательные изменения в сердце, был артериосклероз, мы с громадной вероятностью должны допустить очень давнее происхождение болезни, зная, как медленно развивается обыкновенно склеротический процесс и как долго препятствия, производимые им, остаются вполне компенсированными. Часто проходят целые десятки лет, прежде чем больной обратится к врачебной помощи, жалуясь на один из припадков, обусловливаемых расстройством кровообращения. Нашему больному 47 лет; далее, приняв во внимание один из важных этиологических моментов для развития склероза, а именно хроническое отравление алкоголем, мы можем думать, что болезнь его продолжается по крайней мере около 10 лет.
Теперь нам остается объяснить еще некоторые явления, не находящиеся, по-видимому, в связи со страданием сердца. Исследуя мускулатуру нашего больного, мы нашли перекрестный полупаралич (paresis) конечностей (левой руки и правой ноги), опущение левого угла рта, левого века, левой брови. Это ослабление мускулатуры левой половины лица заставляет предположить с большой вероятностью уменьшение иннервации личного нерва; из анамнеза мы видим, что 20 лет тому назад вслед за продолжительным употреблением спиртных напитков без всяких предвестников больной имел приступ апоплексии, проявившийся потерей сознания в продолжение трех дней и полным перекрестным параличом конечностей и левого верхнего века; паралитические явления постепенно исчезали в продолжение нескольких месяцев, и в течение всей последовательной жизни больного по временам появлялись головные боли. Существование перекрестного паралича с одновременным параличом личного нерва заставляет нас предположить с огромной вероятностью какое-либо гнездовое страдание в веществе черепного мозга. Быстрое появление паралича с потерей сознания без предшествовавших припадков страдания мозга дает нам право заключить о быстро образовавшемся патологическом процессе в веществе мозга.
Известно, что в течение болезней артериальных сосудов и сердца черепно-мозговые страдания весьма часты. Кроме явлений венного застоя в мозгу, при ослаблении сердечной деятельности часто наблюдаются приступы апоплексии, о чем было уже говорено прежде. Эта клиническая форма, являющаяся, вследствие быстрого прекращения функций той или другой части мозгового вещества, обусловливается различными патологическими процессами. Мозговые артериальные сосуды, находясь под влиянием увеличенного давления со стороны гипертрофированного левого желудочка, растягиваются; при этом, вследствие прирожденной или приобретенной (под влиянием артериосклероза, жирового перерождения стенок) недостаточной эластичности, могут иногда лопаться. Таким образом, образуется кровоизлияние в вещество мозга, чем обусловливается появление апоплексии с различными ее видоизменениями, смотря по месту кровоизлияния и по величине разорвавшегося сосуда.