Апоплектические приступы при расстройстве органов кровообращения могут происходить еще другим образом, без разрыва сосуда, вследствие закупорки того или другого артериального мозгового сосудца. Эта закупорка, быстро образуясь, мгновенно лишает известную часть мозгового вещества артериальной крови, без которой функция этой части мозга прекращается и развивается клиническая картина апоплексии. Остановленная артериаризация известной части мозга может восстановиться с большей и меньшей полнотой, смотря по калибру закупоренного сосуда, при помощи бокового кровообращения. По мере восстановления бокового кровообращения паралитические явления мало-помалу исчезают и могут исчезнуть бесследно, если кровообращение восстановится совершенно; в противном же случае остаются более или менее значительные паралитические явления, соответствующие более или менее значительной части мозгового вещества, измененного в своем питании под влиянием недостаточного притока артериальной крови; словом, в мозгу образуется процесс размягчения. Происхождение этих закупорок различно: в одних случаях пробка несется издалека, так, например, отрывается кусочек пораженного сердцевого клапана и, попав в систему аорты обыкновенно через левую сонную артерию, вносится в ту или другую мозговую артерию и закупоривает ту из них, по которой не может пройти дальше. Эти эмболические закупорки наичаще встречаются при скоротечных и ожесточившихся эндокардических процессах и особенно часты при остром язвенном воспалении внутрисердцевой оболочки. Эмболическая пробка может также образоваться из свернувшегося фибрина, который отложился на том или другом шероховатом клапане; будучи оторвана от него током крови и поступив в систему аорты, совершенно случайно попадает в артерию того или другого органа, образуя, таким образом, эмболические инфаркты селезенки, почек и печени и т. д. Между прочим, эмболическая пробка, обыкновенно попадая через левую сонную артерию в сосуды левого полушария черепного мозга, обусловливает в большинстве случаев приступ апоплексии с наступлением паралитических явлений в правой половине тела.
Кроме такого эмболического происхождения, закупорка может произойти от пробки, образовавшейся в самом сосуде. Просвет мелких артериальных сосудов при их склерозе делается узким, кровообращение в них затрудняется, и это значительно предрасполагает к образованию закупорок тромбического происхождения, сопровождающихся также апоплектическим приступом, более или менее значительным, смотря по калибру тромбированного сосуда. Отличительное распознавание патологического процесса, обусловившего апоплексию, чрезвычайно трудно и обыкновенно только основано на предположении с большей или меньшей вероятностью, тем более что апоплектические приступы могут обусловливаться иногда и другими патологическими процессами в мозгу, например хроническим воспалением мозга, опухолью в нем и пр.
Мы не имеем права приписывать причину апоплексии у нашего больного страданию сердца, ибо весьма вероятно, что это последнее развилось гораздо позднее. Эмболия и тромбоз могут быть исключены с большой вероятностью; развитие апоплексии и дальнейшее течение болезни говорят с вероятностью в пользу апоплексии от кровоизлияния. Нужно предположить, что этот разрыв произошел под влиянием гиперемии мозга, образовавшейся от усиленного употребления спиртных напитков. Это последнее обстоятельство, может быть, повлияло на питание стенок сосудов и таким образом предрасположило их к разрыву. Во всяком случае, в настоящее время в мозговой ткани у нашего больного можно предположить только незначительные остатки бывшего кровоизлияния с последовательными его дальнейшими изменениями.
Общий вывод. Окончив критический анализ состояния нашего больного, мы можем сделать следующее заключение: у больного существуют: давний склеротический процесс артерий; недостаточность полулунных клапанов аорты; мышечная недостаточность двустворчатого клапана; последовательное расширение и растяжение полостей обоих желудочков сердца; ослабление его деятельности вследствие жировой атрофии сердцевой мышцы и увеличившегося препятствия к кровообращению, представляемого плевритическим экссудатом в правой стороне груди; гидремичность крови, развившаяся под влиянием холерного процесса и предшествовавшего долгого алкоголизма; явления водянки как следствия этой гидремичности и наступившего расстройства компенсации анатомических препятствий к кровообращению, и, наконец, кроме всего этого, старый черепно-мозговой процесс.