Представьте наш шок, когда животный, а не растительный белок оказался злодеем, вызывающим рак. Главным канцерогеном, практически неизбежно ведущим к раку при 20 %-ном содержании в рационе крыс, был казеин – белок молока. Растительные белки, например пшеницы и сои, не влияли на развитие рака даже при высокой концентрации{21}.
Фактически в 1983 году моя исследовательская группа в Корнелльском университете доказала, что мы можем провоцировать и останавливать развитие рака у крыс, меняя количество потребляемого белка. Не менее удивительно, что рак можно долго сдерживать низкобелковой диетой и опять запустить высокобелковой{22}. Эффект был потрясающий. Спровоцированный рак развивался энергично и уверенно. Когда его «отключали», рост полностью останавливался. Большинство изменений развития рака, как положительных, так и отрицательных, было вызвано умеренными корректировками потребления белка.
В наших руках находилось целое исследование-выброс! Значение результатов было частично в том, что для провоцирования рака необходим сравнительно невысокий уровень животного белка. В большинстве исследований канцерогенов (например, пищевых красителей и нитратов в хот-догах и токсинов окружающей среды типа диоксина) лабораторным животным дают дозы, в сотни и тысячи раз превышающие те, с которыми можно столкнуться в природе. Чрезвычайно мощный канцерогенный эффект, который мы увидели, возникал при стандартном уровне животного белка в человеческой пище.
Я уже знал, что мы получили провокационные результаты. Чтобы обосновать связь белка с раком, нужны безупречный дизайн исследования, строгое документирование и максимальная прозрачность. Мы подошли к исследованию с разных точек зрения и опубликовали результаты в самых строгих реферируемых научных журналах. Нам надо было работать очень осторожно и согласно принятым критериям, чтобы выжить и получить финансирование в условиях жесткой конкуренции.
Несмотря на неоднозначность темы, тщательное соблюдение всех требований позволило нам двадцать семь лет подряд получать финансирование национальных институтов здравоохранения. Деньги дали нам возможность узнать очень много о природе животного белка и его биохимическом действии в организме. Мы определили, как пищевые белки запускают раковый процесс на клеточном уровне. Как и в аналогичном индийском исследовании на крысах, наши результаты были однозначны и убедительны. Происходило что-то грандиозное и вызывающее.
В тот ранний период Питер Мэги, главный редактор ведущего журнала по онкологии Cancer Research, пригласил меня прочесть лекцию в Фелсовском институте факультета медицины Темпльского университета. Во время ужина после выступления я рассказал ему о новом эксперименте, который мы планировали и который мог оказаться дерзким: сравнить влияние белка на развитие рака с действием мощного химического канцерогена. Я предположил, что эффект животного белка может оказаться намного серьезнее. Он был настроен скептически, как и положено редактору престижного журнала. Когда научная парадигма подвергается атаке, бремя доказательств справедливо падает на нападающего.
Часть существующей парадигмы – то, что вредные явления в нашей среде вызывают рак, а сражающиеся с ним силы добра пытаются найти способ уменьшить наш контакт с этими факторами. В нашу парадигму не входит то, что пища – намного более мощный фактор развития рака, чем практически любой средовой токсин. А я предположил, что небольшие изменения состава пищи могут влиять на развитие рака даже больше, чем потребление сильного канцерогена. Я спросил редактора, поместит ли он наши результаты на обложку своего престижного журнала, если они будут получены. К своей чести, он согласился это обдумать, несмотря на сильный скептицизм. Он «знал», как и практически все специалисты по онкологии в те годы, что рак возникает из-за химических канцерогенов, вирусов и генов, а не умеренных изменений рациона. Однако он признал, что, если я смогу удовлетворительно доказать мое еретическое утверждение, он примет результаты и опубликует наше исследование.
Когда мы провели эксперимент, он подтвердил наши предыдущие результаты даже четче, чем я ожидал{23}. Животный белок предопределял развитие рака сильнее, чем химический канцероген. Но моя надежда увидеть эти захватывающие результаты на обложке журнала нашей ассоциации не оправдались. Знакомый главный редактор ушел на пенсию, а его преемник и редколлегия изменили политику. Они отрицали влияние питания на рак и отправили наши рукописи в новый, непроверенный журнал – Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. Хороший способ придать исследованию статус второстепенного. Они хотели «интеллектуально стимулирующих» статей о функционировании рака на молекулярном уровне, особенно если это касалось химикатов, генов и вирусов, и считали исследования влияния пищи на развитие рака, которыми мы занимались, почти синонимом лженауки.
21
Schulsinger D. A., Root M. M., Campbell T. C. Effect of Dietary Protein Quality on Development of Aflatoxin B1-Induced Hepatic Preneoplastic Lesions // Journal of the National Cancer Institute, 1989. Vol. 81. P. 1241–1245.
22
Youngman L. D. Recall, Memory, Persistence, and the Sequential Modulation of Preneoplastic Lesion Development by Dietary Protein. Cornell University, 1987. Masters Thesis (T. C. Campbell, Mentor).
23
Dunaif G. E., Campbell T. C. Relative Contribution of Dietary Protein Level and Aflatoxin B1 Dose in Generation of Presumptive Preneoplastic Foci in Rat Liver // Journal of the National Cancer Institute, 1987. Vol. 78. P. 365–369; Youngman L. D., Campbell T. C. Inhibition of Aflatoxin B1-Induced Gamma-Glutamyl Transpeptidase Positive (GGT+) Hepatic Preneoplastic Foci and Tumors by Low Protein Diets: Evidence That Altered GGT+ Foci Indicate Neoplastic Potential // Carcinogenesis, 1992. Vol. 13, N. 9. P. 1607–1613.