Если человек останавливается, прекращая нагрузку, то боль эта постепенно, в течение минуты – двух, проходит. Это классическая стенокардия напряжения. Проведение электрических импульсов в пораженной ишемией области сердечной мышцы изменяется, и это находит отражение на электрокардиограмме. Если снять ЭКГ во время такого приступа, то кривая ЭКГ покажет типичные отклонения, косвенно свидетельствующие о нарушении кровоснабжения сердца. Надо помнить, что ЭКГ не выявляет поражения самой мышцы, а только регистрирует электрическую активность проводящей системы сердца.
В правом предсердии находится скопление особых клеток, которое называют синусно-предсердным (синоатриальным) узлом. В этом узле, автономно, в результате особого строения клеточных стенок, происходит генерация импульсов, которые задают последовательность сердечных сокращений. Этот узел называют естественным водителем сердечного ритма. Из этого узла импульсы по специализированному пучку волокон передаются в следующий узел – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный), где происходит задержка проведения, позволяющая предсердиям сократиться раньше желудочков, что делает возможным ток крови через сердце только в одном направлении. При отказе синоатриального узла, функцию водителя ритма может взять на себя атриовентрикулярный узел, но в нем импульсы генерируются реже, и пульс, соответственно, становится реже – 40–50 в покое.
Отказ синоатриального узла может наступить в результате отложения атеросклеротической бляшки в венечном сосуде, снабжающем кровью этот узел, или в сосудах, снабжающих другие отделы проводящей системы. В таких случаях боли, характерной для стенокардии, может и не быть, но зато возникают нарушения сердечного ритма (аритмии). Некоторые из таких аритмий могут быть опасными для жизни, так как могут привести либо к остановке сердца, либо к фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, когда электрическая активность проводящей системы становится хаотичной и нарушается согласованность распространения импульсов, и разные отделы желудочков начинают сокращаться несинхронно. В результате сердце теряет способность ритмично выбрасывать кровь в аорту, и, фактически, наступает остановка кровообращения.
Бывает и так, что бляшки откладываются в мелких конечных веточках коронарных артерий. В этом случае болевых приступов может и не быть, но со временем объем повреждений накапливается, и развивается множество рубцов в толще мышцы сердца, которые уплотняются и приводят к замещению мышцы соединительной тканью, которая, естественно, не может сокращаться, и постепенно развивается сердечная недостаточность, являющаяся, в данном случае, особой формой проявления ишемической болезни сердца.
У ИБС есть много провоцирующих факторов, так называемых факторов риска. Об одном из них мы уже говорили – это гиперхолестеринемия, то есть повышение уровня холестерина в крови, причем за счет холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
Другим значимым фактором является артериальная гипертония, повышение давления крови в артериях. Какие следствия у этого заболевания? Причина повышения давления заключается в повышении сопротивления сосудистого русла кровотоку, а это означает, что сердцу приходится производить большую работу, проталкивая кровь в сосуды. Растет работа, растет и нагрузка, но резервы венечных артерия не безграничны, и сердцу перестает хватать крови (кислорода и питательных веществ), а, если в коронарных артериях развился атеросклероз, то стенокардия и ИБС наступают неминуемо. Поэтому артериальная гипертония (чаще всего, гипертоническая болезнь) является одним из ведущих факторов риска ишемической болезни сердца.
Еще один фактор риска – курение. Все слышали прибаутку о том, что капля никотина убивает лошадь. Да, никотин вреден, он вызывает пристрастие, и суживает периферические сосуды, повышая артериальное давление. Но в дыме сигарет содержатся, кроме того, смолы и другие вещества, которые вызывают ухудшение так называемых реологических свойств крови, говоря другими словами, повышают ее вязкость и уменьшают текучесть. Вязкую жидкость труднее проталкивать по сосудам, а, значит, опять-таки, растет нагрузка на сердце. Помимо этого, в крови хронических курильщиков увеличивается число красных кровяных клеток – эритроцитов и повышается активность кровяных пластинок – тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Внутрисосудистые тромбы охотнее всего образуются в местах отложения атеросклеротических бляшек, а это значит, что такие тромбы, при нахождении бляшек в коронарных артериях, усугубят течение ишемической болезни сердца.