Клинические формы атеросклероза. Помимо атеросклероза мозговых артерий, выделяют следующие формы (по локализации процесса):
1) атеросклероз грудной и брюшной аорты;
2) атеросклероз коронарных артерий;
3) атеросклероз почечных артерий;
4) атеросклероз мезентериальных артерий;
5) атеросклероз легочных артерий.
Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.
I период (доклинический):
1) стадия вазомоторных нарушений;
2) комплекс биохимических нарушений.
II период (период типичных клинических проявлений):
1) ишемическая стадия;
2) тромбонекротическая стадия;
3) склеротическая стадия.
По фазам течения атеросклероз подразделяют на:
1) фазу прогрессирования;
2) фазу стабилизации;
3) фазу регрессирования.
Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.
Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:
1) факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);
2) этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь);
3) нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.
Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:
1) повышение проницаемости эндотелия;
2) уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;
3) активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-бета— и бета-липопротеидам.
Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.
Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс катехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.
Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями (радость со слезами на глазах), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями (ползание мурашек) на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдром.
Острое нарушение мозгового кровообращения
Под острым нарушением мозгового кровообращения объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.
Для них характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления, и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты.