Для того, чтобы понять откуда берутся такие явления, нужно иметь представление о том, какие причины лежат в основе повышения холестерина в крови, а также о причинах возникновения и развития атеросклероза, а затем правильно проложить причинно-следственную связь. В этом, надеюсь, Вам поможет данная книга.
Глава 2. Гомоцистеин
Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время в научном сообществе особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что учёные открыли «новый холестерин». И хотя это соединение впервые описали ещё в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году, до недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили. Однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важнейшую роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.
Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215–227;
Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
Баранова Е. И., Большакова О. О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10.
В нашем организме постоянно происходит процесс, который носит название метилирование. От эффективности и состоятельности данного процесса зависит очень многое. Упрощённо это присоединение метильной (-СН-3-) группы к чему-либо. Отсоединение этой группы от чего-либо, называется деметилированием. С пищей к нам постоянно поступает аминокислота метионин – один из главных донаторов метильных групп. При помощи специальных ферментов, организм отщепляет от него метильные группы и присоединяет туда, где они нужнее всего. Путём метилирования происходит обезвреживание многих экзогенных (попадающих извне) и эндогенных (образующихся внутри организма) токсинов. Также от состоятельного метилирования зависит своевременная переработка гистамина, дофамина, стабильность настроения и многое другое. Но это уже другие истории, нас сейчас интересует именно атеросклеротический процесс. Максимально упрощённо это выглядит так.
В процессе метилирования от молекул метионина отщепились метильные группы и молекулы метионина превратились в промежуточное соединение – молекулы гомоцистеина. Гомоцистеин это невероятно токсичное для клеток нашего организма вещество – эндогенный сильный цитотоксин. Относится к типу очень коварных ядов-аналогов важных веществ. По своему строению он очень похож на сильнейший антиоксидант – аминокислоту цистеин (используемую в медицине даже для защиты от радиации). Всего на одну группу – СН2 – его молекула длиннее цистеина, но имеет абсолютно другие свойства. Гомоцистеин, из-за ошибочного распознавания рецепторами, взаимодействует с ферментами вместо цистеина (и, естественно не выполняет необходимые функции цистеина по защите клеток от свободных радикалов). Клетка сосуда уверена, что она надёжно защищена цистеином, и не требует больше себе сильных антиоксидантов. Вот тут-то на неё и набрасываются всяческие свободные радикалы, и грызут клетку, как хотят. К тому же и сам гомоцистеин способен её значительно повреждать. Главное негативное действие гомоцистеина заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий – интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное поражающее действие на сосуды. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем концентрация холестерина. При этом повышение его уровня всего на 2030 % может вызвать весьма тяжёлые последствия.
D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood. 1, 1-11;
Добронравов В. А., Голубев Р. В. (2004). Гипергомоцистеинемия – фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология. 8, 44–49;
Особенно опасен этот процесс для сердца и сосудистой стенки – эндотелия. Вызывая повреждения в эндотелии сосудов, гомоцистеин «выключает» важный фермент – эндотелиальную NO-синтазу (фермент, производящий NO – оксид азота), что приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Длительное повреждение сосудистой стенки молекулами гомоцистеина приводит к воспалению и к появлению микроязв на выстилке сосуда.