Ученые изучали частоту возникновения мутаций у многих видов организмов. На семь миллиардов оснований ДНК в организме каждого человека приходится примерно 175 новых мутаций. Как сказал биолог Арман Леруа, «мы все мутанты».
«Подождите! Как же это возможно? — воскликнете вы. — Разве мутации не вредны?» Да, некоторые вредны, но не все. Мы в большинстве случаев не страдаем от этих 175 мутаций по той причине, что они: 1) происходят в тех участках ДНК, где нет значимой информации; 2) возникают внутри гена или рядом с ним, но не влияют на его работу; 3) компенсируются наличием второй копии гена, которая обычно имеется у каждого индивида, или 4) воздействуют на ген таким образом, что его функция изменяется лишь в допустимых пределах. Именно вариации размера, формы, цвета и других физических и химических признаков делают каждого из нас уникальным существом. Это и есть сырьевой материал для работы эволюции.
Я приведу конкретный пример, который иллюстрирует высокую вероятность возникновения полезных для адаптации мутаций (в последующих главах я приведу множество других примеров адаптационных изменений). Представим себе популяцию диких мышей, все представители которой имели светлую окраску и жили на песчаной почве. И вот через столетия или тысячелетия геологическая активность в местах обитания этих мышей привела к извержению вулкана и выбросу лавы. Остывшая лава образовала на поверхности земли черные каменистые выступы. Окраска мышей перестала соответствовать цвету почвы: на темном фоне их светлая шкурка стала хорошо видна хищникам, таким как филины и совы. Темные мыши были бы в этих условиях более защищенными. Итак, мы хотим узнать:
• сколько времени потребуется для появления в популяции светлых мышей мутаций, обеспечивающих темную окраску;
• как быстро подобные мутации распространятся в популяции.
Ответ на первый вопрос зависит от комбинации вероятности и времени. Для решения следует прибегнуть к тем же расчетам, которыми пользуются для определения вероятности выигрыша в лотерею. Ответ на второй вопрос зависит от связи между отбором и временем. И об этой математике мы уже говорили.
Скорость появления мутаций у мышей достаточно хорошо изучена. Исследователи из лаборатории Джексона[10] в Бар-Харборе, штат Мэн, занимались скрещиванием мышей на протяжении нескольких десятилетий и располагают информацией о частоте спонтанных мутаций, основанной на изучении миллионов мышей. Если говорить о мутациях отдельных оснований ДНК, то они у каждой мыши происходят примерно в двух позициях на каждый миллиард оснований (всего в геноме мыши этих оснований около 5 млрд). В гене среднего размера существует около 1 тыс. позиций, в которых может произойти мутация. Учитывая наличие 1 тыс. позиций для мутации в каждом гене и возможность возникновения двух мутаций в каждом миллиарде позиций, получаем, что мутация в конкретном гене имеет место у одной из 500 тыс. особей. Таким образом, процесс копирования ДНК является достаточно точным, но не безупречным.
Кроме того, нам известно, что мутации многих генов могут привести к изменению окраски животного. Я расскажу о роли всего одного гена, мутантные варианты которого были получены в лаборатории Джексона и о котором мы знаем достаточно много. Многие мутации этого гена, названного MC1R, приводят к тому, что мышь приобретает черную окраску, если у нее есть хотя бы одна копия мутантного гена.
Чтобы рассчитать частоту появления мутаций, отвечающих за темную окраску мышей, я буду исходить из следующих допущений.
Теперь перемножим эти значения: 10 позиций в гене MC1R умножим на 2 гена у каждой мыши и на 2 мутации на каждый миллиард позиций и получим 40 мутантов на каждый миллиард мышей. Таким образом, каждая мышь имеет один шанс из 25 млн получить мутацию гена MC1R, способствующую появлению темной окраски.
10