Складывается впечатление, что лечение методом дозированного голодания способствует «нормализации» комплементарной активности сыворотки крови.
Подводя итоги результатам исследования комплементарной активности сыворотки в период голодания и последующего восстановительного питания следует отметить, что указанный вид лечения не снижал (при нормальном фоне), а в ряде случаев, казалось, способствовал нормализации уровня комплементарной активности сыворотки крови.
Остановимся теперь на поведении гетерофильных агглютининов при полном алиментарном голодании и последующем восстановительном питании.
Мы подразделили 40 обследованных больных на ряд групп, взяв за основу величину титров гетерофильных агглютининов до начала лечения голоданием. Больные распределялись следующим образом: 8 человек имели титры антител от 1:2 до 1:8; 5 человек — 1:16; 7 человек — 1:32; 11 человек — 1:64; 7 человек — 1:128 и 2 человека имели титр гетерофильных агглютининов 1:256. Если считать верхней границей нормы титр 1:32 (3), то в половине случаев мы имели завышенные титры гетерофильных агглютининов.
Таблица 2
Обозначения к таблице:
М — среднее значение титров гетерофильных агглютининов;
m — средняя ошибка;
Р — вероятность различия.
Представляет интерес тот факт, что лица с высокими титрами антител имели, как правило, соматогенную основу заболевания, что значительно реже наблюдалось у больных с низкими титрами антител. Так, оба больных с исходными титрами гетерофильных агглютининов 1:256 имели диагнозы: ипохондрическое развитие личности на фоне органического поражения центральной нервной системы.
Динамика изменения титров гетерофильных агглютининов представлена в средних величинах в таблице 2. Все обследованные больные подразделены на 4 группы по величине титров агглютининов до начала лечения голоданием. Первая группа больных со средним титром антител 1:10 составили 11 человек. Из таблицы видно, что в процессе голодания титры имели тенденцию к увеличению. При сравнении титров гетерофильных агглютининов 2-го периода голодания с исходными данными вероятность различия Р оказалась меньше 0,05. Аналогичная (уравнительная величина для 3-го периода голодания соответствовала 0,05<Р<0,1. В период восстановительного питания эта группа больных имела средний титр 1:32, что значительно превышало (0,01>Р>0,001) среднюю величину титров (1 : 10) до начала лечения.
Вторая группа больных численностью 7 человек имела исходные титры агглютининов 1 : 32, что соответствовало верхней границе нормы. Во втором периоде голодания у большинства больных наблюдалось незначительное повышение титров (средний титр 1:38), однако, вероятность различия при статистической обработке оказалась меньше 0,5. После 13 дня голодания мы отмечали снижение титров гетерофильных агглютининов (М = 1:21). Те же величины титров сохранились в период восстановительного питания. При сравнении полученных результатов с исходными данными (фоном) вероятность различия «Р» оказалась меньше 0,01.
Следующая группа больных с исходными титрами 1:64 составила 11 человек. На протяжении голодания и последующего восстановительного питания наблюдалось постепенное понижение величин титров гетерофильных агглютининов (см. табл. 2). После 13 дня восстановительного питания средний титр «М» составил 1:36, что соответствовало Р>0,1.
Последняя четвертая группа больных численностью 7 человек с исходными титрами агглютининов 1:128 выявила наибольшие колебания титров в процессе лечения голоданием. На 5—12 дни голодания средний титр равнялся 1:53 (Р>0,1), в последующие сроки голодания наблюдалось дальнейшее снижение титров гетерофильных агглютининов. В период восстановительного питания средний титр составил 1:29, т. е. соответствовал норме (вероятность различия 0,01>Р>0,001).
Подводя итоги исследованию динамики гетерофильных агглютининов в процессе голодания и последующего восстановительного питания следует отметить, что последняя имела свои особенности в каждой из четырех выделенных выше групп.
Рассматривая полученные данные с учетом биологического значения комплемента и гетерофильных агглютининов в организме человека, можно составить некоторое представление о влиянии голодания на изучаемые показатели иммунобиологической реактивности организма.