3. Николаев Ю. С. «Лечение шизофрении дозированным голоданием». В кн.: «Тр. Госуд. НИИ психиатрии МЗ РСФСР», М., 1963, т. 39, стр. 7.
4. Покровский А. А. Руководство по изучению питания и здоровья населения, М., 1964.
5. Аllагd С., De Lomirande, Cantero А. Ехрег. cell research, 1957, N. 1, 69.
6. Abderhalden E. Schutzfermente des tierischen organismus. Ein Beitrag zur Kenntnisder Adwehrmassregeln de tierischen organismus gegen Korperblut and zellfremde stoffe. Berlin, Springer, 1912.
7. Вlооm W. L. Ann. N. J. Aced. Sci. vol., 1965, 131, 623.
8. Beaufay H, d e D u v e. Biochem. y. vol. 1959, 73, 4, 617.
9. Constantinides P., John Stone F. R. Proc. Soc. Exp. Biol. (N. J.), 1959, 100, 262.
10. Sober on G., Sanchez E. Y. Biolog. Chem., 1961, 236, N 5.
11. Duncan G. G., W. K. Yensonet. al. Amer. your, or Medical Science, 1963, 245, N. 5, 35.
12. Miller L. L., Y. Biolog. Chem., 1948, 172, 113.
13. Niemeyer G. H. Acta physiol. latino-amer., 1962, 12, 173.
14. Tuba Т., Ho are R. Canad. Y. Med. Science, 1951, 29, 1, 25.
15. Weber G. and Cant его A. Science, 1954, m. 120, p. 851.
16. Weber G. «Canad. Y. Biochem.», 1965, 43, N. 9, 1549.
17. Weber G. and Cantero A. Endocrinology, 1957, 61, 5—6,
Влияние полного экспериментального голодания на неосаждаемую активность некоторых лизосомальных гидролаз
А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К ПЯТНИЦКАЯ (Москва)
В связи с тем вниманием, которое в настоящее время уделяется роли лизосом в развитии повреждения клеток тканей различных организмов, а также принимая во внимание приписываемую им роль внутриклеточной пищеварительной системы (1), изучение, влияния голодания на поведение кислой фосфомоноэстеразы, β-глюкуронидазы и катапсина, характеризующихся преимущественно внутрилизосомальной локализацией, представляло для нас значительный интерес.
Согласно некоторым данным (2, 4) определение неосаждаемой активности лизосомальных гидролаз, выраженной в процентах от соответствующей- общей активности, предусматривает прямую оценку состояния лизосом в тканях органов.
В настоящих исследованиях были использованы животные разного возраста (три возрастные группы). В первую группу были включены молодые растущие крысы весом 50— 55 грамм, которые после-голодания в течение 36 часов теряли около 20% веса тела и находились в состоянии близком к коматозному. Исходный вес животных II-й группы колебался в пределах 120—130 грамм. Исследования ферментной активности проводили при двух сроках голодания: после 36 часов и 120 часов (при последнем сроке голодания животные находились в состоянии комы). В III-ю группу входили половозрелые животные с исходным весом 220—240 грамм, голодание которых продолжалось в течение 6 суток и которые были забиты в терминальном периоде голодания.
Результаты, полученные при определении активности вышеупомянутых лизосомальных ферментов, представлены в таблицах №№ 1—3.
Таблица 1
Активность катепсина, кислой фосфомоноэстераэы и β-глюкуронидазы в надосадочной жидкости и гомогенатах печени животных весом 50—55 грамм (группа I)
Таблица 2
Активность катепсина, кислой фосфомоноэстеразы и β-глюкуронндазы в надосадочной жидкости и гомогенатах печени животных весом 120—130 грамм (группа II)
Таблица 3
Активность катепсина, кислой фосфомоноэстеразы и β-глюкуронидазы в надосадочной жидкости и гомогенатах печени животных весом 220—240,0 грамм (группа III)
Из данных таблицы № 1 видно, что определение активности катепсина в гомогенате печени и надосадочной жидкости у крыс — отъемышей весом 50—55 грамм (группа 1) после голодания в течение 36 часов указало на полный выход катепсина из лизосом в надосадочную жидкость у голодающих животных на фоне снижения общей активности катепсина при этом до уровня 60,5% по сравнению с контролем. Неосаждаемая активность β-глюкуронидазы и кислой фосфомоноэстеразы у подопытных животных увеличивалась в два и полтора раза соответственно по сравнению с одновременно наблюдаемыми величинами у контрольных животных.
Как следует из данных представленных в таблице № 2, у подопытных животных И-ой группы, исходный вес которых колебался -в пределах 120—130 грамм, при голодании продолжительностью 36 часов неосаждаемая активность катепсина увеличивалась (81% и 35% соответственно у опытных и контрольных животных), в то время как общая активность катепсина у голодающих животных, так же как у животных предыдущей группы снижалась по сравнению с контролем до уровня 54,4%.
Неосаждаемая активность ФМЭ-11 и β-глюкуронидазы у опытных животных данной группы при указанном сроке голодания почти не отличалась от величин, наблюдаемых у контрольных животных; в то же время общая активность β-глюкуронидазы у голодающих животных увеличивалась до 160,7%, общая активность ФМЭ-11 при этом почти не отличалась от уровня активности у контрольных животных.