В наших исследованиях, возобновление кормления сопровождалось значительным повышением активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д не только на сбалансированной и высокоуглеводной, но и на малобелковой диете. Это можно объяснить сравнительно мягким характером белкового дефицита (8% белка в диете вместо 18% в норме), тогда как в опубликованных-ранее работах (2 и др.) был применен более жесткий малобелковый режим (3—5% белка в диете).
Полученные нами результаты показывают, что абсолютная величина повышения активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д после возобновления кормления оказывается большей на высокоуглеводной и меньшей на малобелковой диете, чем на сбалансированной, но это повышение (выраженное в процентах к контрольной активности) больше на сбалансированной диете (вследствие более низкой активности у контрольных крыс на сбалансированной диете, чем на высокоуглеводной).
Результаты сравнения активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени не голодавших крыс на различной диете соответствуют литературным данным (5, 6, 20, 21, 23).
Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в обеих исследованных частях мозга не зависит от диеты и существенно не изменяется при голодании и возобновлении кормления.
Многочисленные исследователи, изучавшие углеводный обмен с помощью неравномерно меченной С14-глюкозы, единодушно утверждают, что пентозофосфатный путь окисления глюкозы в мозговой ткани полностью отсутствует. Однако найденная нами в ткани мозга выраженная активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д заставляет предположить, что и в углеводном обмене мозга пентозофосфатному пути принадлежит определенное место.
Полученные в настоящей работе результаты показывают, что даже при предельно допустимых сроках голодания активность исследованных ферментов в печени изменяется не очень резко и полностью нормализуется при возобновлении кормления. Активность же этих ферментов в мозге при голодании практически не изменяется. Вместе с тем, учитывая все сказанное выше, можно прийти к выводу, что при терапевтическом применении полного голодания необходимо учитывать характер питания больных как в период, предшествующий голоданию, так и в период возобновления питания после голодания.
Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени снижается при голодании; это снижение более выражено у крыс, получавших перед голоданием высокоуглеводную диету. Возобновление кормления после голодания вызывает значительное увеличение активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени на сбалансированной, высокоуглеводной и малобелковой диете. Активность этих ферментов у неголодавших крыс на высокоуглеводной диете выше, а на малобелковой — ниже, чем на сбалансированной.
1. Захарьин Ю. Л. Лабор. дело, 1967, стр. 327.
2. Поттер В. Р., Оно Г. «Регуляторные механизмы клетки», М., 1964, стр. 429.
3. Вlumen thai М. D., Abraham S., Chaikoff I. L. Arch. Biocem. a. Biophys., 1964, v. 104, N 2, p. 215.
4. Carlson J. R., Suttie J. W. Amer. J. Physiol., 1966, v. 210, N 1, p. 79.
5. Fitсh W. M., Chaikoff I. L. Arch. Biochem. a. Biophys., 1961, v. 94, N 3, p. 380.
6. Freedland R. A., Barnes J. K. J. Biol. Chem., 1963, v 238, N 6, p. 1915.
7. Glосk G, E, Mc Lean P. Biochem. J., 1955, v. 61, N 3, p. 390.
8. Jоhnsоn В. C., Moser K-, S a s s о о n H. F. Proc. Soc. Exp. Biol. a. Med., 1966, v. 121, N 1, p. 30.
9. Кagawa Y., Kagawa A., Shimazono N. J. Biochem., 1Я34, v. 56, N 4, p. 364.
10. КnocheI., Hartmann F. Bioch. Z., 1961, B. 334, H. 3, S. 269.
11. Lee M., Debrо J. R., Lucia S. P. Arch. Biochem. a. Biophys., 1962, v. 98, N 1, p. 49.
12. Mangiarоtti G., Сalabria G. A. Boll, soc, ital. biol. sierim., 1964, t. 40, N 7, p. 265.
13. Niemeyer H, Сlаrk-Turri L., Garcez E., Vаrgara F. E. Arch. Biochem. a. Biophys., 1962, v. 98, N 1, p. 77.
14. Niemeyer H., Perez N., Garcez E., Vergara F. E. Bioch. Bioph. Acta, 1962, v. 62, N 2, p. 411.
15. Оno Т., Potter V. R. Feder. Proc., 1961, v. 20, N 1, part 1, p. 224.
16. Pande S. V., Khan R. P., Venkitasubramanian T. A. Bioch. Bioph. Acta, 1964, v. 84, N 3, p. 239.
17. Potter V. R., Ono T. Cold Spring Symposia in Quantitative Biology, 1961, v. 26, p. 355.
18. Shimazono N. U. S. Departm. Com. Office Techn. Serv., -962—63, AD 432391, p. 21.
19. Tepperman H. M., Террегшап J. Diabetes, 1958, v. 7, N 6, p. 478.
20. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer. J. Physiol., 1962, v. 202, N 3, p. 401.
21. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer J. Physiol., 1964, v. 206, N 2, p. 357.
22. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer J. Physiol., 1958, v. 193, N I, p. 55.
23. Vaughan D. A., Winders R. L. Amer. J. Physiol., 1964, v. 206, N 5, p. 1081.
24. Weber G., Ash mo re J., В a n e г j e e G. Feder. Proc., 1960, v. 19, N 1, part 1, p. 50.
25. Weber G., Banerjee G., Bixler D., Ash mo re J. J. Nutrition, 1961, v. 74, N 2, p. 157.
26. Weber G., Banerjee G., В г о n s t e i n S. B. Bioch. Bioph. Res. Comm., 1961, v. 4, N 5, p. 332.
27. Weber G., Banerjee G., Bronstein S. B. Amer. J. Physiol., 1962, v. 202, N 1, p. 137.
28. Weber G., Cantero A. Rev. Canad. Biol., 1956, t. 15, N 3, p. 290.
29. Weber G., Cantero A. Cancer Res., 1957, v. 17, N 10, p. 995.