Динамика ЦОРК данного больного представлена на рис. 1.
Непосредственно на самой вертикальной линии (так же, как и следующих графиках) отмечены результаты 2—3-кратных исследований до голодания. Как видно из графика, интенсивность ЦОРК данного больного колебалась до голодания в пределах 30%, 50% или 100%. На четвертый день голодания интенсивность ЦОРК равнялась 90%, а к 19 дню голодания снизилась до 60%. Во время питания интенсивность реакции достигла 100%.
Наблюдение 2. Больной К. Диагноз: ипохондрический синдром в рамках вялотекущей параноидной формы шизофрении. Лечебное голодание проводилось в течение 25 дней. Состояние больного во время голодания было ровным. В результате проведенной терапии улучшилось настроение, уменьшилась ипохондрическая фиксация, вернулись трудовые установки. Динамика ЦОРК представлена на рис. 2.
Наблюдение 3. Больной Г., 30 лет. Диагноз: простая форма шизофрении. Болеет с 15-летнего возраста. Основные жалобы: вялость, апатия, затруднения мыслительной деятельности. Во время голодания стал несколько живее, активнее. В период восстановительной диеты было нерезкое обострение с отрывочными бредовыми идеями отношения. К концу лечения стал спокойным, упорядоченным. Выписан в состоянии ремиссии типа «С».
Рис. 3 дает наглядное представление о динамике ЦОРК у данного больного.
В наших исследованиях мы могли констатировать факт возрастания интенсивности ЦОРК во время голодания и последующего питания как у психически и нервно-соматически больных, так и у практически здоровых людей.
Нельзя было также установить непосредственную корреляцию между интенсивностью ЦОРК и психическим состоянием больных при указанном методе лечения.
Ввиду того, что биохимическая и диагностическая сущность ЦОРК в настоящее врем остается во многом неясной, мы столкнулись с рядом трудностей при трактовке полученных данных. Из работ Бускаино, Оттонели, Я. А. Кимбаровского и др. известно, что как белок, так и аминокислоты, не говоря уже о продуктах небелкового происхождения, при кипячении с азотнокислым серебром темных осадков не дают. Последние образуются при взаимодействии с азотнокислым серебром некоторых, не вполне идентифицированных биогенных аминов. В организме могут циркулировать как «физиологические» амины, среди которых следует упомянуть и некоторые метаболиты катехоламинового обмена, так и высокотоксичные продукты.
Возникает вопрос, каким образом следует расценивать повышение интенсивности ЦОРК во время голодания и последующего питания. В литературе встречаются отдельные указания и работы, в которых голодание рассматривается как «стресс» (5) или как «пролонгированный стресс-синдром» (7), где, как известно, ведущую роль в формировании общего не-специфического адаптационного синдрома играет гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система.
В связи с этим возникает предположение, что во время дозированного лечебного голодания повышение интенсивности ЦОРК является не «показателем нарушенного (извращенного) азотистого (белкового) обмена и показателем степени токсикоза», а, возможно, отражает степень напряжения и последовательного включения определенных звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при адаптации организма к голоданию и что ЦОРК имеет какое-то прямое или косвенное отношение к обмену катехоламинов (адреналину, норадреналину и их метаболитам). Последующее диетическое питание после голодания не является обычным актом насыщения «голодного» организма. Это сложный процесс приспособления, перехода от «эндогенного» к «экзогенному» типу питания. При этом также, вероятно, происходит известное «напряжение» симпато-адреналовой системы, чем и можно объяснить новый подъем интенсивности СОРК.