Снижение активности нервных клеток является основной причиной гиперадаптоза и развития уже описанных возрастных заболеваний.
Из-за возрастного снижения количества нервных клеток, процедуцирующих такой нейромедиатор, как дофамин, развивается старческое дрожание рук и ног. Но задолго до появления такого дрожания развиваются различные нарушения репродуктивной (половой) функции, т. к. дофамин — это один из основных медиаторов, повышающих чувствительность клеток к половым гормонам. У стариков количество половых гормонов в крови ничуть не меньше, чем у молодых, а иногда даже и больше. Половая функция, однако, нарушена (климакс у женщин и импотенция у мужчин) возникает из-за того, что клетки организма просто теряют чувствительность к половым гормонам.
Иногда организм стремится компенсировать низкую чувствительность клеток к половым гормонам усилением синтеза последних. В крови таких людей содержание половых гормонов в несколько раз превышает норму. Характерный пример: возрастное облысение мужчин. Это возрастное облысение вызвано не чем иным, как избытком андрогенов и, в первую очередь, избытком дегидротестостерона, одного из самых активных метаболитов тестостерона. В крови таких людей содержание андрогенов намного превышает содержание андрогенов у молодых людей. А дегидротестостерон хоть и вызывает образование лысины, обладает анаболическим действием в 5–6 раз более сильным, нежели сам чистый тестостерон. Даже в молодом нормальном организме анаболические реакции, связанные с андрогенами, вызываются, в основном, дегидротестостероном, а не тестостероном. Беда лишь в том, что бесконечно повышать содержание тех или иных гормонов ни один даже самый сильный организм не может, а чувствительность клеток к гормонам с возрастом лишь снижается.
Повысить чувствительность клеток к нейромедиаторам и гормонам очень сложно, хотя и возможно. Мы поговорим об этом в главе по замедлению старения нервной системы.
Излишняя масса тела безоговорочно признается всеми учеными одной из основных причин старения организма. Избыток жировой ткани может быть и следствием инволюционных процессов, однако он усугубляет дальнейшее старение организма, ускоряя его. Существует множество причин, приводящих к избыточной массе тела.
Наследственное ожирение возникает у лиц, предрасположенных к ожирению генетически. При этом форме ожирения затруднено использование с энергетической целью жиров и наблюдается усиленное образование жира из белков и углеводов, потребляемой с пищей.
Элементарное ожирение вызвано перееданием в сочетании с малоподвижным (сидячим) образом жизни. При этой форме ожирения избыточное поступление в организм пищевых веществ приводит к образованию излишка жировой ткани. А малая двигательная активность не дает организму использовать жировую ткань в качестве источника энергии.
Возрастное ожирение вследствие гиперадаптоза вызвано снижением содержания в ЦНС основных нейромедиаторов и в первую очередь, тех, с помощью которых в ЦНС распространяются процессы возбуждения. Это приводит к компенсаторному избыточному содержанию в крови глюкокортикоидых гормонов. Глюкокортикоиды обладают сильным катаболическим действием, причем катаболическое действие проявляется как по отношению к мышечной ткани (белковым структурам), так и по отношению к жировой. Катаболизм белков при этом преобладает над катаболизмом жиров. Как следствие развивается ответная реакция организма — реактивный выброс большого количества инсулина. Инсулин компенсирует катаболическое действие глюкокортикоидов на белковый обмен, однако по отношению к жировому обмену инсулин вызывает не просто компенсацию, а гиперкомпенсацию, что и приводит к избытку жировой ткани.
Возрастное уменьшение содержания в организме половых гормонов, равно как снижение чувствительности к ним, также приводит к избыточному отложению жировой ткани. Связано это с тем, что половые гормоны способны выполнять медиаторные функции в ЦНС и способствовать расщеплению жира.
Нарушение эндокринного баланса как врожденные, так и приобретенные вообще играют большую роль в формировании ожирения. Снижение секреции соматотропного гормона, уменьшение образования соматомедина в больной печени[16], снижение активности щитовидной железы, повышение активности надпочечников, гиперинсулинемия, вызванная первичными заболеваниями поджелудочной железы, — все это приводит к развитию ожирения.
16
При серьезных заболеваниях печени образование соматомедина блокируется и даже при введении извне больших доз соматотройного гормона анаболический эффект не развивается.