Выбрать главу

Неадренергическая и нехолинергическая системы оказывают свой эффект через пептидергические механизмы. Медиаторами этой системы являются вазоинтестинальный пептид, нейропептид, субстанция Р и кальцитонин-ген-связанный пептид.

Расстройства мужской потенции могут проявляться нарушением (сочетанным или изолированнным) следующих компонентов полового акта: либидо (снижение или повышение полового влечения), эрекции (ослабление эрекции, учащение спонтанной эрекции, частые и болезненные эрекции), эякуляции (ускоренное или болезненное семяизвержение) и оргазма (стертость оргастических ощущений). Наблюдаются также сочетанные нарушения половой функции: сексуальная анестезия (ослабление или выпадение либидо и оргазма при сохранении способности к эрекции и эякуляции), сексуальная апатия (ослабление или отсутствие либидо и эрекции), сексуальный парез (ослабление эрекции и преждевременная эякуляция при сохранении либидо) и сексуальная инертность (значительное запаздывание или отсутствие эякуляции и оргазма при сохранении либидо и эрекции).

Факторы, способствующие развитию и обострению хронического простатита

Возникновению воспаления в мочеполовом тракте, активации условно-патогенной микрофлоры уретры способствует, прежде всего, развитие вторичного иммунодефицита, проявляющегося в ослаблении реакций клеточного и гуморального иммунитета, угнетении способности лейкоцитов к интерферонообразованию. У больных хроническим простатитом отмечается низкая фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге поражения.

Снижению общей и местной реактивности, ослаблению иммунитета (или, наоборот, гипериммунизации простатическим антигеном) способствуют внешние неблагоприятные факторы: токсические (алкоголь, острые пищевые приправы, никотин) и физические (переохлаждение, переутомление).

Условия для развития воспаления в простате создаются при нарушениях кровообращения, прежде всего – при явлениях застоя в малом тазу. Усиленному приливу крови к органам таза и последующему венозному стазу в предстательной железе способствуют дизритмия половой жизни, половые излишества, прерванный половой акт, длительное воздержание, злоупотребление алкоголем и никотином. К хронической конгестии приводят расширения и флебиты геморроидальных вен, варикозная болезнь, проктиты, трещины и свищи заднего прохода. В свою очередь, в застойной простате возникает благоприятная почва для развития сапрофитирующей микрофлоры и возникновения неспецифического инфекционного простатита.

Наряду с застоем крови в венах малого таза и нарушением дренирования предстательных ацинусов (конгестия), в патогенезе заболевания важную роль играют изменения гемодинамики, гемокоагуляции и сдвиг гормональной активности. Определенное значение в формировании простатита придается и хронической травме промежности, имеющей место, например, у наездников, мотоциклистов и шоферов. Имеются данные, что почти у 70 % больных хроническим простатитом профессия связана с транспортом (т. е. отмечается длительное воздействие на организм вибрации, тряски) и физическими перегрузками.

Повреждение паренхимы железы при хроническом простатите и повышение проницаемости ее сосудов обусловливают поступление в кровь органоспецифических белков и продукцию антител с цитотоксическими свойствами. Развитию аутоиммунного процесса способствуют возникновение иммунодефицита, фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах простаты и повреждающее действие эстрогенов на фоне эстрогенизации организма. В таких случаях возможно формирование такого тяжелого осложнения урогенитального хламидиоза и трихомоноза, как болезнь Рейтера, характеризующаяся сочетанным поражениями мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов.

Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.