В случаях аутоиммунного хронического гастрита назначают сукралфат 2-3 недели в период между приемами пищи и на ночь.
С целью коррекции нарушенной моторной функции желудка назначают дротаверин, а при ослаблении двигательной функции желудка, наличии гастроэзофагального, дуоденогастрального рефлюкса – метоклопрамид, донперидом внутрь.
Для коррекции сниженной желудочной секреции рекомендуется применение настойки корня одуванчика, травы горькой полыни и др., а при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом – желудочного сока, ацидин-пепсина, абомина. Назначают физиотерапевтические процедуры: аппликации озокерита, парафина, индуктотермию. Из минеральных вод рекомендуются хлоридные, хлоридно-гидрокарбонатные за 10-15 минут до еды, небольшими глотками.
При гастрите с повышенной секрецией назначаются так же антацидные, абсорбирующие и обволакивающие препараты (фосфалюгель, алмагель, гефал, гастал). Их принимают за 30-60 минут до еды или через 60-90 минут после еды и на ночь. Более мощные антисекреторные препараты, блокирующие Н2-рецепторы – ранитидин, фамотидин и т.п. – применяют при эрозиях слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой выработкой соляной кислоты. В этих случаях рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды.
Профилактика хронических гастритов заключается в рациональном питании, исключении алкогольных напитков, курения, санации заболеваний полости рта, носоглотки, заболеваний органов брюшной полости, устранении глистной инвазии и профессиональных вредностей. Вне обострений хронического гастрита рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Язва желудка и 12-перстной кишки
Ранее в нашей стране широко использовался термин «язвенная болезнь». В настоящее время в соответствии с МКБ 10 вместо термина язвенная болезнь в качестве синонима рекомендуется термин язва или пептическая язва с указанием локализации (желудка, 12-перстной кишки).
Под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-перстной кишке. Выделяют также симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки. По этиологии и патогенезу они отличные от пептической язвы и являются лишь одним из местных желудочных или дуоденальных проявлений других заболеваний.
К симптоматическим язвам относятся:
1. язвы непептические (туберкулезные, сифилитические и др.);
2. язвы лекарственные; "ишемические", сопутствующие атеросклерозу, застойной сердечной недостаточности; гормональные; острые стресс-язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни.
Язвенная болезнь относится к числу распространенных заболеваний – она встречается у 10-13% лиц с заболеваниями органов пищеварения. По данным различных статистических материалов она отмечается у 1-3% взрослого населения. Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и среднего возраста мужчины (25-40 лет). Соотношение женщин и мужчин приблизительно 1:3; 1:4. Женщины чаще заболевают после менопаузы. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.
Классификация язвенной болезни (по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004).
1. По этиологии
• Ассоциированная с Helicobacter pylori
• Не ассоциированная с Helicobacter pylori
2. По локализации
• Язвы желудка:
® кардиального и субкардиального отделов
® тела
® антрального отдела
® пилорического канала
• Язвы двенадцатиперстной кишки:
® луковицы
® залуковичного отдела (внелуковичные язвы)
• Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
3. По типу язв
• Одиночные
• множественные
По размеру (диаметру) язв
• Малые, диаметр до 0,5 см
• Средние, диаметр 0,5-1 см
• Большие, диаметр 1,1-2,9 см
• Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки
4. По клиническому течениию
• Типичные
• Атипичные:
® с атипичным болевым синдромом
® безболевые (но с другими клиническими проявлениями)
® бессимптомные
5. По уровню желудочной секреции
• С повышенной секрецией
• с нормальной секрецией
• с пониженной секрецией
6. По характеру течения
• Впервые выявленная язвенная болезнь
• Рецидивирующее течение:
® с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)
® с ежегодными обострениями
® с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)
7. По стадии заболевания
• Обострение
• Ремиссия:
® клиническая
® анатомическая:
© эпителизация
© рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)
® функциональная
8. По наличию осложнений
• Кровотечение
• пенетрация
• перфорация
• стенозирование
• малигнизация
Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.
1. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.
2. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
3. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.
Кроме этого, выделяют также предрасполагающие факторы:
1. отягощенная наследственность;
2. неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимают нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно-психические травмы.
Выделяют также генетические маркеры:
1. наличие О (I) группы крови;
2. неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;
3. врожденный дефицит a1-антитрипсина, р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации;
4. дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
5. генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.