При дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите) наблюдается нарушение расщепления жиров, несколько в меньшей степени нарушается переваривание белков и углеводов. Количество кала большое (до 1 кг в сутки), но число дефекаций небольшое – 3-5 раз в сутки. Кал серый или желто-зеленый, маслянистый (мазевидный), с запахом прогорклого масла, реакция щелочная. Микроскопически в кале большое количество нейтрального жира, обнаруживаются неизмененные мышечные волокна, скопления зерен крахмала.
При декомпенсированном циррозе печени, механической желтухе нарушения пищеварения связаны с уменьшением желчевыделения. Это приводит к нарушениям эмульгированию и всасыванию жиров. Поступающие в толстый кишечник жиры меняют его микрофлору, приводят к усилению перистальтики. Отмечается умеренная полифекалия с частотой стула 2-3 раза в сутки. Кал оформленный или кашицеобразный, имеет «глинистый» вид и серовато-белый цвет. Запах зловонный, реакция кислая. При микроскопии обилие кристаллов жирных кислот, мыла и капли нейтрального жира. Креато- и амилорея не характерны.
Недостаточность пристеночного пищеварения
Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока, нарушаются процессы всасывания.
Копрологический синдром напоминает таковой при панкреатической недостаточности. Характерна полифекалия, жидкий серый или светложелтый кал с запахом прогорклого масла. Однако в отличие от панкреатической недостаточности реакция кала кислая или слабокислая, при микроскопии нейтральный жир часто отсутствует при большом количестве жирных кислот и мыл. Часто обнаруживаются зерна крахмала и измененные мышечные волокна. Для диагностики синдрома нарушенного всасывания проводят тест с D-ксилозой (см. «синдром мальабсорбци»).
Недостаточность внутриклеточного пищеварения
К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лактазную, сахаразную, мальтазную и трикалазную недостаточность клеточных дисахаридаз.
Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника (чаще всего энтеритом). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение. Клинически это проявляется поносами, возникающими после принятия пищи, содержащей непереносимый дисахарид. Так, при лактазной недостаточности поносы появляются после употребления молока и молочных продуктов. Трикалазная недостаточность проявляется непереносимостью грибов, при этом нарушается расщепление дисахарида трегаллозы.
При синдроме мальдигестии приобретенного (вторичного) характера проводят лечение основного заболевания (патологии желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), заместительную терапию ферментными препаратами (мезим форте, панкреатин, фестал, креон) и назначение лечебного питания с учетом основной патологии. Лечение врожденных (первичных) ферментопатий, например, с недостаточностью продукции в тонкой кишке лактазы и нарушением усвоения лактозы заключается в исключении из пищи цельного молока и в добавлении в рацион питания лактазы. При недостаточности сахаразы назначают бессахарную диету, но разрешают употребление глюкозы, фруктозы, круп, крахмала, картофеля, соевых продуктов и добавление (в капсулах) сахаразы. При дефиците энтерокиназы, активирующей трипсиноген поджелудочной железы, назначают ферментные препараты трипсина (мезим, трифермент, панкреатин и др.). Недостаточность трикалазы является основанием для исключения из пищевого рациона грибов.
Нарушение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике
Процессы брожения и гниения являются нормальными процессами, происходящими в кишечнике. Брожение заключается в разложении молекул трудноперевариваемых углеводов (клетчатки) с образованием углекислого газа, молочной, масляной и уксусной кислот и незначительного количества спирта. Гниение заключается в разложении белковых молекул, избегнувших действия пищеварительных ферментов с образованием газов (например, сероводорода, метана), а также фенола, индола и скатола.
Как брожение, так и гниение являются ферментативными процессами, обусловленными жизнедеятельностью обитающих в кишечнике бактерий (бродильных и гнилостных). В норме 12-типерстная, тощая кишка и верхний отдел подвздошной кишки бедны бактериальной флорой. Этому способствует имеющийся еще в них желудочный сок, щелочной секрет поджелудочной железы, бактерицидные свойства желчи, наличие бактериофага. В нижнем отделе подвздошной кишки флора становится более обильной, причем в ней преобладают бродильные бактерии, нуждающиеся для своей жизнедеятельности в углеводах. Гнилостные бактерии не находят здесь благоприятных условий для своего развития вследствие отрицательного действия на них кислот, образующихся при брожении. Чем дальше от подвздошной кишки, тем меньше в кишечном содержимом углеводов и поэтому в толстой кишке преобладают гнилостные бактерии.
В нормальном кишечнике процессы брожения и гниения незначительны по своей интенсивности, территориально более или менее обособлены, и между ними имеется постоянное равновесие. Патологическое усиление процессов брожения и гниения является результатом нарушения этого равновесия. Это нарушение может явиться последствием попадания в кишечник извне микробов, обычно не входящих в состав нормальной кишечной флоры, либо результатом обильного и одностороннего введения пищи, благоприятствующий развитию бродильных или гнилостных бактерий. Наконец, в других случаях развития тяжелых патологических процессов кишечной стенки (изъязвления, нагноения, развитие злокачественного новообразования с дальнейшим его распадом) приводит к изменению кишечной среды и тем самым к нарушению физиологического равновесия между главнейшими представителями кишечной флоры. Воспалительные процессы в кишечной стенке в результате раздражения ее ненормальными продуктами разложения при застое кишечного содержимого также приводит к изменению среды и к нарушению равновесия между бродильными и гнилостными бактериями.
Патологически усиленные бродильные или гнилостные процессы приводят к накоплению в кишечнике в чрезмерном количестве продуктов брожения и гниения. Такие продукты действуют раздражающе на стенку кишечника, обусловливая расстройства пищеварительной, двигательной и всасывательной функции его. Эти расстройства объединяются под названием бродильной или гнилостной диспепсии, и основным клиническим выражением их является понос.
Бродильная диспепсия чаще всего развивается при патологических процессах, локализующихся в тонких кишках. Гнилостная диспепсия чаще всего связана с патологическими процессами в толстой кишке, на пример при язвах, новообразованиях. Это деление не является, однако, абсолютным, так как, с одной стороны, и та, и другая форма диспепсии может развиться при патологических процессах в обоих отделах кишечника, а, с другой стороны, нередко имеются проявления обоих форм диспепсии одновременно или быстрый переход одной формы в другую.
Диагностика той или иной формы диспепсии основывается на анамнестических данных, объективном исследовании больного, главным же образом на основании исследования испражнений.
При гнилостной диспепсии количество кала уменьшено. Он жидкий, темно-коричневого цвета с отвратительным гнилостным запахом. Реакция кала резкощелочная. При микроскопии преобладают мышечные волокна.
При бродильной диспепсии количество кала умеренно увеличено, он неоформленный, пенистый, светло-желтого цвета, кислый запах. Реакция кала резкокислая. При микроскопии выявляется много клетчатки, крахмальных зерен, йодофильная флора.