В динамике оценивается клиническое течение заболевания, уровень лейкоцитов, СОЭ, билирубина, трансаминаз, протромбина, амилазы, мочевины, проводится динамический контроль данных УЗИ.
При обтурационных формах холецистита, выраженных, непроходящих симптомах в последние годы складывается тенденция к расширению показателей к ранним оперативным вмешательствам, в т.ч. и на высоте приступа заболевания. По срочности оперативные вмешательства разделяются на:
1. Экстренные, выполняющиеся уже через несколько часов после поступления больных (при клинике деструктивного холецистита, подозрение на перфорацию).
2. Срочные, в течении 2-3 суток, выполняющиеся при неэффективности консервативного лечения.
3. Ранние и отсроченные операции, выполняемые сразу же после затихания воспалительного процесса.
Хронический холецистит
Эта форма заболевания может быть продолжением острого холецистита, но чаще развивается постепенно и незаметно. При этом хроническое воспаление стенки желчного пузыря сочетается с моторнотоническими нарушениями желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины.
Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.):
1. по степени тяжести:
легкое течение (обостряется 1-2 раза в год);
• средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год);
• тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более).
2. фазы процесса: обострение, стихающее обострение, ремиссия.
3. функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей:
• дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу;
• дискинезия желчных путей по гипотонически-гиперкинетическому типу;
• без дискинезии желчных путей;
• «отключенный» желчный пузырь.
Выделяют три формы хронического холецистита: гнойно-бактериальную, калькулезную и дискинетическую.
Этиология и способствующие факторы изложены выше.
На начальном этапе функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к гипо- или атонии желчного пузыря. Это способствует внедрению микробной флоры гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Развивается и прогрессирует воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря, а затем распространяется на слизистый и мышечный слои стенки пузыря. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) – развивается перихолецистит. В тяжелых случаях в стенках желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, изъязвления, очаги некроза, которые могут вызвать его перфорацию.
Заболевание характеризуется длительным, монотонным течением с периодическими обострениями. Клиника обострений напоминает острый холецистит, но с менее выраженными признаками. У больных появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, иногда острые схваткообразные, иррадиируют в спину, под правую лопатку. Чаще всего боль возникает через 1-3 часа после приема жирной, жареной пищи, иногда после физического напряжения, интеркурентных инфекций. Беспокоят тошнота, горечь во рту, поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота. Температура субфебрильная.
При пальпации живота (как и при остром холецистите) отмечаются боли в зоне желчного пузыря, но менее выраженные, положительный симптом Мерфи, Ортнера. Печень увеличена только при наличии гепатита, холангита. Желчный пузырь не пальпируется.
Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ.
Исследование дуоденального содержимого: в пузырной порции желчи обнаруживается увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, находятся кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры.
Холецистография. При хроническом холецистите желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками, фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным.
Ультразвуковое исследование: изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм.
Радиорентгенохромодиагностический метод: позволяет более детально изучить желчный пузырь и желчные протоки. При этом методе одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография, что позволяет судить об изменениях положения, формы, величины и структуры тени желчного пузыря.
Ретроградная панкреатохолангиография: позволяет установить причины желтухи, часто развивающейся на фоне хронического холецистита, при этом эндоскопически ретроградно при помощи контрастного вещества заполняются печеночные протоки.
В фазе обострения хронического холецистита рекомендуется дробный частый (5-6 раз в сутки) прием пищи с уменьшением его объема и калорийности, с исключением жирных, жареных, копченых блюд, яичных желтков, экстрактивных веществ, рыбы и мяса.
Для устранения болевого синдрома первые 1-2 недели вводят парэнтерально дротаверин, платифиллин, а затем 2-3 недели применяют дротаверин или другой спазмолитик препаратов внутрь.
Для снижения и ликвидации воспалительного процесса в течение 8-10 дней назначают антибактериальную терапию (фторхинолоновые антибиотики, цефалоспорины, полусинтетические пенициллины).
Применение желчегонных препаратов в период обострения хронического холецистита противопоказано.
В фазе стихания воспалительного процесса на область правого подреберья рекомендуются физиотерапевтические процедуры (апликации парафина, озокерита, индуктотермию, электрофорез сульфата магния, папаверина, диадинамические токи или ультразвуковая терапия).
В фазу ремиссии используют холеретики (аллохол, холензим, холагол и др.) в сочетании с ферментными препаратами. При гипотонии желчного пузыря назначают и холекинетики (сернокислая магнезия, ксилит, сорбит, холосас). Курс лечения желчегонными препаратами составляет от 10 до 30 дней.
При отсутствии камней в желчном пузыре два три раза в неделю проводят лечебное «слепое» дуоденальное зондирование (тюбаж) с сульфатом магния или сорбитом. Показаны занятия ЛФК, прием слабоминерализированных сульфатных щелочных вод, санаторно-курортное лечение (Моршин, Друскенинкай, Трускавец).
Хронический гепатит
Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев.
Главный этиологический фактор – вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В, проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражения клеток печени при гепатите В являются иммуннообусловленными. Кроме этого, при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.