• I период – стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный.
• II период – клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.
• III период – тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.
Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:
1. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;
2. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.
Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту.
2. Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).
3. Лечебное питание:
• Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности.
• Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей организма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.
• Ограничение поступления фосфатов с пищей.
• Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.
4. Коррекция нарушений электролитного обмена.
Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалиемии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомендуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).
5. Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов – активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.
6. Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе – введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.
7. Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эссенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).
8. Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритропоэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.
9. Лечение инфекционных осложнений.
Необходимо подчеркнуть, что консервативные методы лечения ХПН в терминальную стадию малоэффективны.
Активные методы лечения ХПН:
1. постоянный перитонеальный диализ;
2. программный гемодиализ;
3. пересадка почки.
В современных условиях программный гемодиализ является основным методом лечения больных ОПН и ХПН. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.
Пересадка почки – оптимальный метод лечения ХПН. Показания к пересадке почки: I и II периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом.
Острый гломерулонефрит
Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит (ОГН) – заболевание, возникающее после инфекции (раньше считалось кокковой природы), приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, характеризующееся пролиферативно-экссудативными изменениями.
Об истинной распространенности ОГН судить сложно, так как имеется значительная гипердиагностика этого заболевания, на развитие которого влияют, по крайней мере, три фактора – возраст, пол и климатические условия. В частности, доказано, что эта патология чаще регистрируется в климатических зонах с повышенной влажностью. У 70% больных ОГН диагностируется в осенне-зимний период.
Острый гломерулонефрит – болезнь молодого возраста. У большинства заболевших первые признаки болезни выявляются до 40 лет.
По данным Jh. Addis (1942), у 70% больных ОГН начинается в возрасте от 5 до 20 лет. Лица старше 60 лет составляют не более 1% от всех больных. У мужчин ОГН встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Роль инфекции в развитии этого заболевания в настоящее время не вызывает сомнения. Ведущее значение имеют стрептококки группы А. Особенно велика роль штамма 12. Входными воротами инфекции у 75% больных ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ангина и грипп предшествуют заболеванию почек у 43% больных. В 2-10% случаев ОГН является осложнением скарлатины. В последние годы роль стрептококковой инфекции в развитии ОГН снизилась в связи с широким использованием антибиотиков при лечении инфекций. Считается, что любая инфекция (с разной частотой) может привести к развитию ОГН. Особо, при этом, надо подчеркнуть возможность развития гломерулонефрита при гнойничковых заболеваниях кожи. Этиологические факторы, ведущие к развитию ОГН в последнее десятилетие, представлены ниже.
1. Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом.
• Патология носоглотки, кожные заболевания (стрептококк группы А).
• Инфекционный эндокардит (стафилококки).
• Пневмония (пневмококки, микоплазмы).
• Менингит (менингококки).
2. Формы, ассоциированные со специфическими инфекциями.
• Тифозная лихорадка.
• Лепра.
• Бруцеллез.
3. Формы, ассоциированные с вирусной инфекцией.
• Гепатит В.
• Эпштейна-Барр вирус.
• Цитомегаловирус, хламидии.
• Вирус Коксаки.
4. Паразитарные инфекции.
• Малярия.
• Шистозоматоз.
• Токсоплазмоз.
Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.
Определенная роль в этиологии отводится генетическим факторам, в частности, у лиц с определенным антигенным набором в системе комплекса гистосовместимости – HLA-DR. Для постстрептококкового ОГН наиболее характерно наличие DR4 и DR5.
Основные звенья патогенеза ОГН с современных позиций можно представить следующим образом:
1-е звено – иммунологическая перестройка организма. Как известно, клиника ОГН развивается спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот своеобразный инкубационный период как раз необходим для осуществления иммунных процессов. В частности, при стрептококковой инфекции в кровь попадают стрептококковые нефритогенные антигены – АГ (протеины, липопротеины, тейхоевая кислота, нейраминидаза и др.). В ответ на эту экспансию антителообразующие клетки усиленно продуцируют антитела (АТ), которые связываются с АГ, в результате образуются иммунные комплексы (ИК). Часть этих комплексов уничтожается (реутилизируется) непосредственно клетками-фагоцитами нейтрофильного ряда в периферическом русле крови. Оставшаяся часть ИК попадает в ткань клубочка и откладывается там.