О тяжести кровотечения в первые часы судят по уровню АД, частоте пульса, дефициту циркулирующей крови. В последующем учитывают содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрита:
• легкая степень кровотечения: эритроциты выше 3,5х1012/л, гемоглобин не ниже 100г/л, гематокрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови – до 20%;
• средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5-3,5х1012/л, Нв – 80-100г/л, гематокрит 25-30%, ЧСС – 80-100 в 1 мин, АД систолическое 100-110 мм.рт.ст, дефицит циркулирующей крови – 20-30%;
• тяжелая степень кровопотери: эритроциты – ниже 2,5х1012/л, Нв- ниже 80г/л, гематокрит ниже 25%, ЧСС более 100 в 1 мин, АД систолическое ниже 100 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%.
Начальным этапом лечения острой постгеморрагической анемии является остановка кровотечения и восстановление объема циркулирующей крови (противошоковые мероприятия). При необходимости для остановки кровотечения прибегают и к хирургическим вмешательствам (устранение источников кровотечения, перевязка кровоточащих сосудов и т.д.)
Трансфузии цельной крови проводятся редко и только в случаях значительной, продолжающейся кровопотери, при отсутствии других эритроцитсодержащих компонентов крови, в связи с повышенным риском посттрансфузионных реакций и аллоиммунизации при ее переливании.
Основной инфузионно-трансфузионной терапией являются кровезаменители – кристаллоидные и коллоидные растворы, которые особенно показаны при уменьшении объема циркулирующей крови на 20-25% и более. При этом коллоидные растворы (декстраны, альбумин и др.) более эффективно восстанавливают объем циркулирующей крови, чем кристаллоидные, да и экономически они более выгодны.
Трансфузии эритроцитарной массы показаны при клинических признаках гипоксии (одышка, тахикардия, неустойчивая гемодинамика, у пожилых пациентов с приступами стенокардии, транзиторными ишемическими атаками). Но при снижении концентрации гемоглобина до 80-90 г/л трансфузия эритроцитов показана всегда, даже при отсутствии выраженной клинической симптоматики гипоксии.
После стабилизации состояния у больного следует максимально быстро выявить и устранить источники кровотечения. При планировании хирургических вмешательств следует учитывать, что при исходном уровне гемоглобина менее 60 г/л послеоперационная летальность составляет 60%, 60-80 г/л- 30%, а при уровне гемоглобина 80-100 г/л – не отличается от таковой у пациентов с нормальными показателями крови. Поэтому при уровне гемоглобина ниже 80 г/л всегда рекомендуется проводить предоперационную гемотрансфузионную терапию. Для уменьшения риска аллоиммунизации следует шире использовать аутологичные эритроциты, заготовленные или на этапе подготовки к операции, или непосредственно в ходе оперативного вмешательства. При этом предоперационная и послеоперационная терапия препаратами железа, эритропоэтином мало эффективна и может применятся лишь в случаях с тяжелой анемией.
При адекватных запасах железа в организме после острой кровопотери в большинстве случаев костный мозг самостоятельно компенсирует потерю эритроцитов через 4-6 недель после купирования кровотечения. Полное восстановление концентрации гемоглобина происходит через 6-8 недель и этот процесс не ускоряют не только препараты железа, но и витамины В12 , фолиевая кислота. При этом необходимо помнить, что в случаях полной остановки кровотечения ретикулоцитоз, как показатель активной регенерации эритроцитов, исчезает через 10-14 дней. Если же он сохраняется, то это чаще всего свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Количество лейкоцитов нормализуется уже через 3-4 дня, а при сохраняющемся (рецидивирующем) кровотечении или развитии инфекционных осложнений наблюдается персистирующий лейкоцитоз.
Железодефицитная анемия
Это самая распространенная форма малокровия (75% всех форм анемий). В основе заболевания малокровия лежит дефицит железа, идущего на образование гемоглобина. Организм обычно теряет железа больше, чем получает из пищи. За сутки мужчина теряет в среднем около 1 мг железа, у менструирующих женщин намного больше. Повышенная потребность в железе наблюдается в период становления менструального цикла (ранний хлороз) и в период его угасания (поздний хлороз), а также во время беременности и лактации (не менее 800 мг). Все это предопределяет большую частоту железодефицитных анемий у женщин, нежели у мужчин. Следует помнить, что физиологическое всасывание железа из пищи ограничено 1-2 мг за сутки из 15-18 мг, поступающих извне. Дефицит железа возникает тогда, когда потери его достигают более 2 мг в сутки, либо потребность в нем превышает эту величину.
Пищевые продукты содержат железо в виде гемма и в виде двух- и трехвалентных ионов. Всасывается же, главным образом, двухвалентное железо. Недостаточность последнего возникает при нарушении процессов ионизации железа соляной кислотой желудочного сока, что имеет место при ахлоргидрии, а также при снижении кишечной абсорбции железа при энтерите либо резекции тонкого кишечника.
Изредка причиной дефицита железа может быть экзогенная (алиментарная) его недостаточность, которая чаще всего наблюдается в раннем детском возрасте при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком.
В связи с этим железодефицитные анемии подразделяются на анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности железа (нутритивные анемии), анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенным запросом организма в период роста и полового созревания, во время беременности и лактации – это ювенильный (ранний) хлороз, анемии беременных и кормящих женщин, а также поздний хлороз; анемии вследствие резорбционной недостаточности железа при патологических состояниях ЖКТ – это алхоргидридная железодефицитная анемия, агастральная анемия после резекции желудка и анэнтеральная анемия после резекции кишечника.
Определенный интерес представляет так называемая эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия, когда явной причины дефицита железа установить не удается.
Особую группу анемий вследствие нарушенного кровообразования составляют железонасыщенные (сидероахрестические) анемии, которые могут быть наследственными и приобретенными.
Жалобы: общая слабость, утомляемость, головные боли, головокружения, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Могут быть также жалобы на ощущение жжения в языке, извращение вкуса (желание есть мел, глину) и обоняния (приятным становится запах бензина, ацетона и др.)
Общий осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При выраженной, длительно существующей железодефицитной анемии наблюдаются трофические изменения со стороны волос и ногтей: они теряют свой блеск, становятся ломкими, на ногтях появляется поперечная исчерченность, вогнутость – ложкообразные ногти, (койлонихии).Со стороны сердечно-сосудистой системы: небольшое или умеренное увеличение сердца со смещением левой границы влево, тахикардия, приглушение тонов, систолический «анемический» шум на верхушке, может выслушиваться «шум волчка» на яремных венах. Артериальное давление часто снижается, на ЭКГ – диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж, снижение зубца Т, реже снижение сегмента ST.