Основные принципы медикаментозного лечения:
1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена. Используются препараты инсулина короткого, но быстрого действия. Рекомендуется метод лечения «малыми» дозами. Вначале инсулин вводят внутривенно струйно в дозе 8-10ЕД, а затем внутривенно капельно со скоростью 6-10ЕД в час. Оптимальной скоростью снижения гликемии считают 3-6 ммоль/ч. После достижения гликемии 11 ммоль/л внутривенное введение инсулина прекращают и назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживают в пределах 8-10 ммоль/л.
Есть и другая методика инсулинотерапии, предусматривающая частые внутримышечные инъекции малых доз инсулина: начинают с внутримышечного введения 20ЕД инсулина, в последующем каждый час внутримышечно вводят 6-8ЕД инсулина до достижения гликемии 11 ммоль/л. Затем назначают инсулин подкожно по 4-6ЕД каждые 3-4 часа.
2. Борьба с обезвоживанием организма. Введение жидкости проводится с определенной скоростью одновременно с инсулинотерапией. Общее количество жидкости, перелитой за 12 часов лечения, должно составлять около 6-7 л. Для регидратации используют изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера. После достижения уровня гликемии 11-14 ммоль/л подключается введение 5% раствора глюкозы.
3. Борьба с электролитными нарушениями: гипокалиемией, дефицитом фосфатов, магния. Для этого используют внутривенное вливание раствора калия хлорида, калия фосфата, магния сульфата.
4. Восстановление нормального рН крови. При ацидозе используют 2,5%-4% раствор натрия гидрокарбоната, трисамина. Введение прекращается при рН 7 и более.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы (при необходимости внутривенное капельное вливание полиглюкина, плазмы, допмина, преднизолона, строфантина).
6. Восстановление запасов глюкозы в организме. Достигается это введением 5% раствора глюкозы на фоне продолжающейся инсулинотерапии.
7. Симптоматическое лечение осложнений комы (отек головного мозга, тотальные отеки, посткоматозная нейропатия, развитие ДВС-синдрома, почечная недостаточность).
8. Устранение этиологических факторов, вызвавших кому.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическое состояние возникает при значительном снижении сахара в крови. Чаще всего оно возникает при передозировке инсулина. Но оно может возникнуть также, когда больной забывает принять пищу после введения инсулина.
Гипогликемическое состояние развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль/л и возникает чаще остро. У больного появляются ощущение общей слабости, голода, усиленная потливость, дрожание рук, иногда головная боль, головокружение, сердцебиение. Быстро нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, кричит, совершает бессмысленные поступки. В последующем возникают клонические и тонические судороги, психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. Часто кома развивается без предвестников с внезапной потерей сознания.
Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Однако по мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается артериальное давление, иногда появляется брадикардия.
Лабораторные данные – низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии (экспресс методы).
Требуются быстрые, энергичные действия медперсонала, так как при данной коме развивается выраженный энергетический дефицит в головном мозге.
При первых предвестниках комы больной должен принять внутрь 50-100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, другие легко всасывающиеся углеводы (конфеты, мед, варенье, белый хлеб, печенье). Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.
При развитии гипогликемической комы необходимо:
1. Немедленно ввести внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 5 мин. это введение следует повторить.
2. Если больной не пришел в сознание производится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. При затянувшейся коме следует ввести внутривенно 30-60 мг. преднизолона.
3. При длительном отсутствии сознания и признаках отека головного мозга: внутривенно капельно вводится 20-40мг. раствор лазикса. В случае остановки дыхания – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательного аппарата.
4. В посткоматозном периоде лечение средствами, улучшающими микроциркуляцию и метаболизм головного мозга (церебролизин, актовегин, эмоксипин, кавинтон, пирацетам) в течение 3-6 недель.
Болезни щитовидной железы
Пальпация щитовидной железы
Ориентиром для пальпации щитовидной железы является перстневидный хрящ. Для пальпации перешейка ЩЖ большой палец левой или правой руки располагается ниже перстневидного хряща, а остальные четыре пальца – на боковую поверхность шеи. Для лучшего выявления перешейка просим больного сделать глотательное движение. При этом перешеек воспринимается в виде мягко-эластического поперечного валика различной ширины в зависимости от степени его увелечения.
Для пальпации боковых долей слева или справа большим пальцем кисти отодвигают в сторону грудино-ключично-сосцевидную мышцу, а затем движением сверху вниз на боковой поверхности гортани определяют боковую долю ЩЖ (рис.85).
Рис.85. Пальпация перешейка (рис. слева) и боковой доли (рис. справа) щитовидной железы.
Степени увеличения щитовидной железы
Согласно классификации ВОЗ, размеры щитовидной железы определяются по следующим критериям.
Группа 0 – зоба нет, щитовидная железа соответствует физиологическим параметрам.
Группа I – разделяется на две категории:
• 1а – щитовидная железа диффузная, не видна при осмотре. При пальпации определяются перешеек и обе доли;
• 1б – железа диффузная или диффузно-узловая, видна при глотании или подъеме головы вверх, пальпируются увеличенные доли и перешеек, но контуры шеи не изменены.
При наличии узлового образования, но при отсутствии увеличения контуров шеи, размеры расцениваются как 1б.
Группа II- включает случаи увеличения щитовидной железы с изменениями контуров шеи (симптом «толстой шеи»). Сюда входят как диффузные, так и диффузно-узловые формы зоба.
Группа III – зоб больших размеров, виден на расстоянии, диффузный или диффузно-узловой, иногда с признаками сдавления окружающих тканей.
Группа IV – больших размеров зоб, сдавливающий органы шеи, сопровождающийся нарушением функции глотания и дыхания.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз)
Диффузный токсический зоб – заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.
К предрасполагающим факторам относятся:
1. наследственная предрасположенность;