I степень (легкая) – неосложненная форма заболевания (потеря массы тела не превышает 10%, тахикардия до 100 ударов в 1 минуту, основной обмен не превышает + 30%);
II степень (средней степени)- форма заболевания с выраженными симптомами со стороны ЦНС, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%, потеря массы тела до 20 %;
III степень (тяжелая) – тяжелая форма заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия – более 120 сокращений в минуту, основной обмен больше + 60%). К этой степени относятся также формы, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени, психозами.
Тяжелым осложнением тиреотоксикоза является развитие тиреотоксического криза. Он обусловлен поступлением в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, приводящих к резким изменениям функций печени, надпочечников, сердца.
Развитие криза может быть спровоцировано стрессовой ситуацией, инфекцией, физической или психической травмой, перегреванием, струмэктомией при недостаточной предоперационной подготовке.
Тиреотоксический криз характеризуется острым началом и молниеносным течением. Он проявляется сильным психическим возбуждением, нередко с бредом и галлюцинациями, резким тремором конечностей, выраженной тахикардией (до 150-200 ударов пульса в минуту), иногда с пароксизмами мерцания предсердий, сильным потоотделением, неукротимой рвотой, поносом, лихорадкой. В моче определяется большое количество ацетона. Может развиться острая надпочечниковая недостаточность. Иногда появляется желтуха как проявление острой жировой дистрофии печени. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние с летальным исходом. Причиной смерти может стать сердечная недостаточность, острая печеночная и надпочечниковая недостаточность.
Лечебная программа диффузного токсического зоба прежде всего включает назначение тиреостатических средств – мерказолила (30 мг в сутки при легкой степени и 40-60 мг в сутки – при тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом течении заболевания внутрь). В этих дозах мерказолил назначается в 4 приема 2-3,5 недели. С наступлением эутиреоза доза препарата снижается до 5 мг каждые 7 дней до поддерживающей (2,5-10 мг в день), которая принимается 1,5-2 года. Кроме того, назначаются перхлорат калия. Калия перхлорат является конкурентом йода и уменьшает продукцию тиреоидных гормонов.
При непереносимости мерказолила применяется лития карбонат. При предоперационной подготовке, при тяжелом течении заболевания и при тиреотоксических кризах применяется раствор Люголя (по 10 капель 3 раза в день 1,5-2 недели или по специальной схеме лечения). Кроме того рекомендуется «микройод» (по 1 таблетке 2-3 раза в день курсами по 3 недели с 3-недельными перерывами), раствор иодида калия (по 2 капли 3 раза в сутки внутрь).
При отсутствии эффекта от тиреостатических средств, а так же при тяжелом течении заболевания, при тиреотоксических кризах, при лейкопении, развившейся на фоне лечения мерказолилом, назначаются глюкокортикоиды (преднизолон 15-30 мг в сутки внутрь) до наступления эутиреоидного состояния, затем дозу постепенно снижают (на 2,5-5 мг в неделю).
В комплексное лечение диффузного токсического зоба обязательно включается и иммуномодулирующая терапия: нуклеиновокислый натрий, тималин, Т-активин, зимозан, диуцифон. С целью иммуномодулирующего действия можно применять гемосорбцию, плазмаферез.
При тяжелом течении, артериальной гипертензии, аритмиях сердца применяют ?-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол).
При ДТЗ средней степени тяжести и тяжелом, у лиц старше 40 лет при отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии, при сердечно-сосудистой недостаточности, инфарктах мозга, сердца рекомендуется лечение 131І.
Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) показано при тяжелом течении заболевания, безэффективном к консервативной терапии, при узловой и смешанной форме токсического зоба, при беременности и лактации, при большой степени увеличения зоба, при развитии мерцательной аритмии.
Как симптоматическое лечение, могут применяться седативные средства, сердечные гликозиды, гипотензивные, анаболические средства, гепатопротекторы, поливитамины.
Больные находятся на диспансерном наблюдении у эндокринолога весь период лечения и в течение 2 лет после устранения симптомов тиреотоксикоза.
Купирование тиреотоксического криза предусматривает:
1. Подавление чрезмерного образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе путем применения высоких доз антитиреоидных препаратов (мерказолил, пропилтиоурацил, препараты йода).
2. Купирование надпочечниковой недостаточности: назначение глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360 мг, дексаметазон внутривенно по 0,004 г 4 раза в день). В очень тяжелых случаях дозы глюкокортикоидов увеличиваются, дополнительно вводится 1 мл 0,5% раствора ДОКСА.
3. Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями (растворы 5% глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, раствор Рингера до 3-4 л в сутки).
4. Подавление гиперактивности симпатической нервной системы (?-адреноблокаторы внутривенно под контролем АД и частоты сердечных сокращений).
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы (по показаниям сердечные гликозиды внутривенно, мочегонные препараты, ингаляции кислорода; при острой левожелудочковой недостаточности – допмин, добутрекс внутривенно).
6. Купирование нервного и психомоторного возбуждение (назначение транквилизаторов).
7. Борьба с гипертермией (охлаждение больного влажными, холодными обтираниями, эфирно-спиртовой смесью, введение литических смесей внутримышечно).
8. При неэффективности проводимой терапии, наличии противопоказаний к назначению больших доз тиреостатических препаратов и ?-адреноблокаторов проводятся плазмаферез и гемосорбция.
Гипотиреоз
Гипотиреоз - заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Этиология и патогенез.
Гипотиреоз может быть первичным (процесс в самой щитовидной железе), вторичным (поражение, приводящее к прекращению продукции тиреотропного гормона гипофизом), третичным – поражение гипоталамуса.
В зависимости от срока развития болезни первичный гипотиреоз бывает врожденный и приобретенный. Основными причинами врожденного гипотиреоза являются дефекты развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия), врожденные дефекты биосинтеза гормонов вследствие ферментопатий, дефицит йода в окружающей среде. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате ятрогенных воздействий (хирургическое лечение зоба, тиреостатическая терапия, лучевые воздействия), аутоиммунных процессов, дефицита йода.
Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области и сопровождаются снижением продукции тиреотропного гормона и тиролиберина соответственно.
Основой патогенеза гипотиреоза является недостаточная продукция тиреоидных гормонов. Это приводит к нарушению процессов энергетического обмена, роста и развития организма. Наиболее характерным признаком является появление специфических отеков – микседемы, которые развиваются вследствие накопления в тканях гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина из-за нарушений метаболизма белков. Одновременно угнетается липолиз, нарушается метаболизм углеводов.