Полиартриты могут быть разделены на:
1. воспалительные,
2. дегенеративные,
3. метаболические.
Основными видами воспалительных полиартритов являются ревматоидный артрит, артриты при системной красной волчанке, вирусные артриты и др. Следует отметить, что при некоторых заболеваниях артрит служит основным клиническим проявлением, а при других – только одним из проявлений системного поражения.
Прототипом дегенеративных артритов (артрозов) является первичный генерализованный остеоартроз.
Метаболические артриты обычно обусловлены отложением кристаллов в суставах или вне их; эти отложения могут вызывать необычную деформацию, сразу выявляемую при физическом обследовании. Отложение уратов в капсуле или сухожилиях придают суставу бугорчатый вид, не похожий на гладкую поверхность обычного воспалительного синовиита. При хроническом подагрическом артрите в процесс вовлекаются чаще асимметрично малые или большие суставы и реже – симметрично.
Большое значение в диагностике заболевания суставов имеет исследование синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость прозрачная, очень вязкая, образует хороший муциновый сгусток, содержит до 20 г/л белка, до 5 ммоль/л глюкозы; содержание лейкоцитов – 0,2х103 /мл; клеточный состав представлен лимфоцитами (37-42%), синовиоцитами (34-37%), гистиоцитами (8-12%), недифференцированными клетками (8-10%), моноцитами (1-3%), нейтрофилами (1-2%). При различных патологических процессах уменьшаются прозрачность синовиальной жидкости, ее вязкость, снижается способность образовывать муциновый сгусток. Содержание белка повышается при артритах в 2-3 раза, значительно повышается содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, содержание глюкозы снижается. При подагрическом артрите и хондрокальцинозе в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов и пирофосфатов кальция.
Рентгенологическое исследование суставов позволяет установить:
1. степень атрофии хрящей по сужению суставной щели;
2. степень растяжения выпотом, что обнаруживается по расхождению концов костей;
3. наличие, степень и характер разрежения кости;
4. наличие краевых разрастаний кости в виде остеофитов шпор и т.д. и окостенения связочного аппарата;
5. изъязвление костной поверхности, наличие особых сопутствующих изменений в костях – некрозы, метастазы и др.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.
Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA – DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, вирусов.
К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.
В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.
Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.
В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).
Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.
Клинико-иммунологическая характеристика
Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05):
1. Полиартрит (М 05)
2. Ревматоидный васкулит (М 05.2)
3. Ревматоидные узлы (М 05.3)
4. Полинейропатия (М 05.3)
5. Ревматоидная болезнь легких (М 05.1)
6. Синдром Фелти (М 05.1)
Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0):
1. Полиартрит (М 06.0)
2. Синдром Стилла взрослых (М 06.1)
| Показатель | 0 | 1 | 2 | 3 |
|---|---|---|---|---|
| Утренняя скованность (мин.) | Нет | 30-60 | До 12 часов | В течение дня |
| СОЭ (мм/ч) | меньше или равно 15 | 16-30 | 31-45 | ›45 |
| С-реактивный белок | меньше или равно N | меньше или равно 2N | меньше или равно 3N | ›3N |
А – самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.
Б – непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста
В – профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства.
Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, утром. Очень типична утренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются.
Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита.
Осмотр. Характерна деформация суставов (рис.86):
1. отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»);
2. сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах («пуговичная петля»);
3. расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атрофия бездействия» – межкостная атрофия.