2. Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов):
• аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие);
• инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);
• механические и химические раздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);
• метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.);
• стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;
• фармакологические воздействия (аспирин, b-адреноблокаторы и др.).
Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.
Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE-зависимый, так и IgE-независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса – иммунный.
В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступлении аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гистамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эозинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов.
Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает:
1. бронхоспазм;
2. гиперсекреция;
3. отек слизистой бронхов.
Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.
Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции:
1. острая обструкция – обусловлена спазмом гладких мышц;
2. подострая – обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей;
3. хроническая – обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом
4. необратимая – склеротическим процессом в стенке бронхов.
1. Формы БА:
• аллергическая,
• неаллергическая,
• смешанная.
2. Степень тяжести:
• легкая интермитирующая (эпизодическая);
• легкая персистирующая;
• средней тяжести;
• тяжелая.
3. Фаза заболевания (обострение или ремиссия).
4. Степени дыхательной недостаточности.
Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопический дерматит).
При неаллергической БА не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к группе смешанной формы БА.
Основное клиническое проявление этой болезни – приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся:
1. приступообразный кашель в ночное время;
2. повторно возникающее свистящее дыхание;
3. повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;
4. ночная одышка или кашель, нарушающие сон;
5. появление кашля, одышки после физической нагрузки;
6. появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;
7. прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.
В развитии приступа БА выделяют три периода: период предвестников, период разгара, период обратного развития.
1. Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться предвестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг носа, першение в горле, чувство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в любое время, но чаще он возникает в ночное время, особенно под утро (в 5-6 часов утра). При аллергической (атопической форме) БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме физического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за высокой реактивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (дыма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха.
2. Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой кашель.
Объективно:Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается руками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. Дыхание чаще замедлено до 10-14 в 1 мин. При тяжелом приступе дыхание может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема). Голосовое дрожание ослаблено над всеми легочными полями.
Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и поднятие верхних. При аускультации легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными. Со стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определяется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе.