3. В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и самостоятельно.
Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследовании изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присоединяется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность.
Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения
1. Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1 – наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструкции) более 80% от должных значений.
2. Для легкого персистирующего течения – приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 более 80% от должных значений.
3. Для среднетяжелого течения – симптомы ежедневные, ежедневный прием ?2-агонистов короткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ1 от 60 до 80% от должных значений.
4. Для тяжелого течения – симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ1 менее 60% от должных значений. Кроме этого оценивают еще и тяжесть обострений БА.
1. Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.
2. Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.
3. Биохимическое исследование крови: увеличение a2 и g-глобулинов.
4. Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.
5. Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого – повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.
6. Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ1. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ1 в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).
7. Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.
8. Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными.
9. Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 9).
| Признаки | Атопическая | Неатопическая |
|---|---|---|
| Возраст в начале заболевания | До 18 лет | Старше 18 лет |
| Сезонные колебания | Часто | Редко |
| Определяемые внешние провокаторы | Часто | Редко |
| Атопия (например, четко положительные провокационные тесты) | Часто | Редко |
| Отягощенный семейный анамнез | Довольно часто | Редко |
Лечение больного БА состоит из: образовательной программы; медикаментозного и физиотерапевтического лечения; исключения факторов, провоцирующих обострение болезни.
Общеобразовательная программа: больной овладевает методами профилактики БА, которые повышают качество его жизни, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра.
Применяются следующие группы лекарств: ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флуктиказон, триамсиналона ацетонид), системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), ?2-агонисты длительного действия (салметерол, формотерол), ингаляционные ?2-агонисты короткого действия (сальбутамол), ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия – теопэк, теотард и др.).
Схема медикаментозного лечения определяется степенью тяжести БА и проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая – легкой интермитирующей степени БА, вторая легкой персистирующей степени БА, третья – средней тяжести БА, четвертая – тяжелой степени БА.
1. Ступень 1. Больным назначаются ?2-агонисты короткого действия: орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), сальбутамол. Возможно профилактическое применение ?2-агонистов или кромогликата натрия, особенно перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.
2. Ступень 2. Назначается базисное лечение: кромогликат (интал) или недокромил натрия. При недостаточном эффекте переходят на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах (беклометазона дипропионат, по 50 мкг 2-4 раза в сутки) или комбинируют их с кромолинами, применяют теофиллин пролонгированного действия или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст). Для купирования приступов удушья применяют ?2-агонисты короткого действия.
3. Ступень 3. Противовоспалительная базисная терапия включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах (по 100 мкг 4 раза в сутки), или комбинацию низких доз этих препаратов с ?2-агонистами длительного действия (сальметерол, формотерол), или замена их пролонгированным теофиллином и антихолинергическими препаратами (ипратропий бромид в ингаляциях). Для купирования приступов используются ингаляционные ?2-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки.
4. Ступень 4. Тяжелое течение БА. Регулярно применяют ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах; длительно принимают кортикостероиды внутрь. Назначают длительно действующие бронходилататоры (?2-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). Возможна замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид). В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются бета2-агонисты короткого действия.