Выбрать главу

У больных с атопическим вариантом БА выявляют аллерген с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применяют экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др).

Используются отхаркивающие, секретолитические, секретомоторные препараты и муколитики. Проводится дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия, используются небуляторы – приборы, создающие сопротивление дыханию.

Неотложная помощь

1. Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина, 30-60 капель солутана. Эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Проводятся ингаляции орципреналина, гексапреналина, сальбутамола, фенотерола.

2. Среднетяжелый приступ удушья купируется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно. Одновременно с адреналином целесообразно вводить 5% раствор эфедрина в дозе 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно. Можно применять орципреналин, гексапреналин, сальбутамол, фенотерол. При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно медленно, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина или 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина подкожно.

3. При тяжелом приступе удушья необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент – 0,5 мг в 1 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5-20 мг в 250 мг 5 % раствора глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту. Наряду с этим так же внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны – преднизолон 60-120 мг на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы.

Во время ремиссии БА должно применяться немедикаментозное лечение: гипоаллергенная диета, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма и др.).

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. (Чучалин А.Г. с соавт., 2005).

Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния.

ХОБЛ – широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005 г.) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез

Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма не способны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, St. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae).

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae.

Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких).

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют стадии развития:

Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ; клиническая картина соответствует хроническому необструктивному бронхиту.

Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию: объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) более 80% от должных величин, отношение ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием обструктивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 80%, но более 50%, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышки.

Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов.

Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ1 менее 30% от должной или ОФВ1 менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaСO2) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO2) – менее 95%.