Особенностью этого заболевания является то, что инфекция локализируется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов. Возникновению инфекционного эндокардита чаще всего предшествует ревматический или врожденный порок сердца. Кроме этого для развития ИЭ необходимо изменение реактивности эндокарда, снижение защитных иммунологических реакций.
Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами:
1. зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев, но 50-е годы это был основной возбудитель);
2. стафилококком (40-50%);
3. энтерококком (4-10 %);
4. грамотрицательными палочками (E. coli, синегнойной палочкой, клебсиеллой).
При этом заболевании происходит язвенно-некротическое поражение эндокарда. На их поверхности образуются тромботические наложения. Постепенно клапаны склерозируются и деформируются. Они могут полностью разрушаться. Часто поражается митральный клапан, несколько реже аортальный клапан. Однако в связи с ростом наркомании в последние годы все чаще поражается трехстворчатый клапан. Инфекция заносится при внутривенном введении наркотиков (часто нестерильными шприцами).
Эндокардит можно разделить на:
1. первичный – возникает в здоровом сердце
2. вторичный – развивается на фоне уже имеющегося патологического процесса в сердце (например при ревматических пороках).
Клиническая картина, в основном, обусловлена:
1. инфекционным процессом в эндокарде;
2. периодической токсемией и бактериемией;
3. тромбоэмболиями и тромбозами сосудов различных органов;
4. иммунологическими нарушениями, которые приводят к развитию васкулитов в различных органах с возникновением миокардита, гепатита, нефрита и т.п.
Больные жалуются на повышение температуры до субфебрильных цифр (37-38°С). На фоне этой температуры возникают периодические подъемы температуры до 39-40° С ("температурные свечи"). Это сопровождается ознобом и обильным потоотделением. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита. Из-за частого поражения миокарда (развитие миокардита) беспокоит одышка при небольших физических нагрузках, ноющие боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Кроме этого могут появиться боли в правом, левом подреберье, поясничной области из-за увеличения печени, селезенки, поражения почек.
При общем осмотре выявляется бледность кожных покровов из-за развития анемии. Иногда кожа становится желтовато-серого цвета – цвета "кофе с молоком" из-за гипербилирубинемии и анемии. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор ее снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век – симптом Лукина-Либмана. Поражение капилляров можно выявить и при симптоме щипка. При этом после небольшого сдавления кожи появляется петехиальная сыпь или кровоподтеки. У некоторых больных могут быстро возникнуть изменения фаланг пальцев по типу "барабанных палочек" и ногтей по типу "часовых стекол". По мере прогрессирования заболевания развивается похудание больных.
Со стороны сердца часто наблюдаются признаки приобретенного или врожденного порока сердца. С возникновением эндокардита тоны сердца изменяются, быстро появляются шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. Наиболее часто поражается митральный клапан. Развиваются признаки его недостаточности. Кроме признаков эндокардита у больных часто находят признаки воспаления миокарда. Это проявляется нарастанием сердечной недостаточности, возникновением аритмий.
Со стороны органов брюшной полости часто выявляется увеличение селезенки. Оно определяется и пальпаторно. Может наблюдаться увеличение печени.
Для инфекционного эндокардита характерны осложнения, обусловленные эмболиями и тромбозами сосудов различных органов. Это может привести к возникновению инфарктов в различных внутренних органах: легких, селезенке, почках, головном мозге, конечностях. Следует подчеркнуть, что особенно часто у большинства больных наблюдается поражение почек, в т.ч. развивается и гломерулонефрит: повышается АД, в моче появляется белок (протеинурия), увеличивается количество эритроцитов (гематурия).
Общий анализ крови: нормохромная или гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или лейкопения, моноцитоз, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60-70 мм/час).
Биохимическое исследование крови: диспротеинемия – гипоальбуминемия, увеличение количества глобулинов, особенно g-глобулинов; положительные осадочно-белковые пробы: формоловая, тимоловая, сулемовая.
Посевы крови на стерильность и гемокультуру. Цель: выявить возбудителя в крови. Одновременно определяется чувствительность флоры к антибиотикам. Забор крови проводится 3-кратно в течение суток и на высоте лихорадки.
Общий анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Исследование сердечно-сосудистой системы включает УЗИ сердца, рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ.
При этом УЗИ сердца в настоящее время занимает ведущую роль среди всех инструментальных методов в постановке диагноза эндокардита. Обнаруживаются деструкция и вегетации на митральном и аортальном клапанах, пристеночные тромбы в полостях. Могут быть отрывы хорд митрального клапана, разрывы или перфорации створок клапанов. Вегетации в остром периоде состоят из нитей фибрина, колоний бактерий, форменных элементов крови.
Больного госпитализируют в ревматологическое или терапевтическое отделение. На весь лихорадочный период назначается постельный режим. Больному назначают диету Н с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки.
Антибактериальная терапия – основа лечения инфекционного эндокардита. Лечение антибактериальными средствами следует начинать сразу же после установления диагноза. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков, предпочтительно внутривенно. Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 месяца – при поздно начатом лечении. Лечение должно продолжаться вплоть до клинического и «бактериологического» выздоровления, а по мнению некоторых клиницистов еще 2-4 недели после этого.
Выбор препарата и его дозы производятся в соответствии с видом возбудителя заболевания и чувствительностью микрофлоры к антибиотику. До установления возбудителя и при отрицательном результате посевов крови лечение проводится, как правило, двумя антибиотиками. Наилучшей в этих ситуациях считается комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов. Можно также воспользоваться комбинацией пенициллина или ампициллина с аминогликозидом. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотики следует заменить, а при тяжелом, упорном течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами.
В последние годы широкое применение при лечении инфекционного эндокардита нашли производные фторхинолона (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, а также антибиотики резерва, широкого спектра действия – карбопенемы (тиенам, монобактам).
В комплексном лечении ИЭ применяют гепарин, антиагреганты (пентоксифиллин, курантил), иммуномодуляторы (Т-активин, тимонил). При развитии ДВС-синдрома – свежезамороженную плазму внутривенно струйно в количестве 600-800 мл. Используется пассивная иммунизация антистафилококковой плазмой, анистафилококковым гаммаглобулином, иммуноглобулином, ультрафиолетовое облучение крови.