Глюкокортикоиды при ИЭ применяют строго по следующим показаниям: инфекционно-токсический (бактериальный) шок, при иммуновоспалительной фазе ИЭ с выраженными иммунокомплексными синдромами (диффузный миокардит, полисерозит, васкулит, гломерулонефрит), при выраженных аллергических реакциях на антибиотики, при вторичной резистентности к антибиотикам.
Хирургическое лечение. Целью его является ликвидация внутрисердечных очагов инфекции (на створках клапанов, хордах, эндокарде) и реконструкция (протезирование) клапанов, что позволяет нормализовать внутрисердечную гемодинамику.
Синдром гипертензии малого круга кровообращения
Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при нагрузке).
Первичная легочная гипертензия (ПЛГ).
Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также своеобразные анастомозы.
Этиология ПЛГ неизвестна. Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма.
Выделяют 2 формы ПЛГ – врожденную иприобретенную. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии. Однако морфологически они имеют отличия. При приобретенной ПЛГ во внутриорганных ее ветвях выявляют гипертрофированный циркулярный мышечный слой и разрастание интимы. При врожденной форме в одних случаях внутрилегочные ветви представляют собой толстостенные "фетальные" сосуды, в других – обнаруживают врожденные артериовенозные шунты, по мере склерозирования которых возникает несовместимая с жизнью ЛГ.
Жалобы: Начальным проявлением болезни является одышка, возникающая при привычной физической нагрузке. Затем одышка становится постоянной, резко усиливается при движении. У ряда больных на фоне постоянной одышки возникают приступы удушья даже в покое. Признаков бронхиальной обструкции при этом не наблюдается, эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны. Могут быть синкопальные состояния (кратковременная потеря сознания).
Осмотр: В начальных стадиях заболевания артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, цианоз не характерны и появляются лишь при осложнении болезни недостаточностью кровообращения. Прекордиальная (во II-III межреберьях слева) и эпигастральная пульсации, обусловленые в первом случае резким расширением и усиленной пульсацией легочной артерии, во втором – гипертрофированным правым желудочком. Набухшие яремные вены. При декомпенсации – признаки правожелудочковой недостаточности: отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит и другие полостные отеки.
Пальпация и перкуссия: Значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи от правого края грудины за счет выраженной гипертрофии правого желудочка. В стадию декомпенсации пальпируется увеличенная, застойная печень, истинная пульсация печени за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Аускультация: Стойкая, резистентная к терапии синусовая тахикардия. I тон на верхушке и у основания мечевидного отростка ослаблен, систолический шум на верхушке, у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Иногда выслушивается диастолический шум над легочной артерией за счет расширения ее ствола (шум Грехема-Стила), II тон акцентрирован и раздвоен на легочной артерии.
ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия: высокий RIII и глубокий SI, высокий RV1 при отсутствии SV1 и глубоких SV5-6; выраженный, заостренный, высокий зубец Р во II, III, аVF ("легочное" Р, атриарная правограмма). Нередко регистрируются отрицательные зубцы Т во II, III, V1-3 – признак перегрузки правого желудочка.
Рентгенологически: резко выраженная гипертрофия правого желудочка; выбухание дуги легочной артерии в косом положении и расширение ее ветвей; расширение и "обрубленность" корней легких и их пульсация; обеднение сосудистого рисунка на периферии легких.
При УЗИ сердца – признаки гипертрофии, дилятации правых отделов сердца, утолщение стенки правого желудочка более 5-6 мм. При допплеровском исследовании повышается давление в правом желудочке и стволе легочной артерии.
Катетеризация полостей сердца выявляет методами диагностики легочной гипертензии повышение давления в легочной артерии и правом желудочке до 40-120 мм рт. ст. (при норме 25-30 мм рт. ст.). В то же время давление заклинивания легочной артерии – низкое или нормальное.
Вторичная легочная гипертензия (ВЛГ)
Наиболее часто развивается вследствие вторичных, склеротических изменений ствола легочной артерии и ее ветвей у больных хронической сердечной и легочной патологией. В первом случае – это результат длительных застойных явлений в малом круге кровообращения при развивающейся сердечной недостаточности, особенно при митральных пороках. При хронических заболеваниях бронхолёгочной системы развивается так называемое "легочное сердце", как результат длительного повышения давления в легочной артерии. Клинические проявления ВЛГ такие же, как и при ПЛГ, однако одновременно выявляются симптомы основного заболевания (пороки сердца, хронический бронхит, эмфизема легких и др.)
В начальной стадии развития легочной гипертензии наиболее целесообразно принимать антагонисты кальция – коринфар, кордафен внутрь.
При выраженной легочной гипертензии (декомпенсированном легочном сердце) рекомендуются нитраты: нитросорбид в течение 3-4 недель. При плохой переносимости нитратов можно назначить молсидомин. Хороший эффект дает курсовое лечение виагрой.
При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности в терапию включаются мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, диакарб), в том числе антагонисты альдостерона (верошпирон) утром ежедневно или через день внутрь.
Сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности. Предпочтительно использование коргликона внутривенно на физиологическом растворе. Проведение адекватной оксигенотерапии.
Атеросклероз
До настоящего времени этиопатогенез атеросклероза до конца не изучен. Существует большое количество теорий (углеводная, перекисная, инфекционная, генетическая, иммунологическая и другие), но одна из ведущих – липидная теория. Согласно этой теории атеросклероз – результат нарушения липидного обмена, в частности холестеринового. Известно, что наибольшей атерогенной активностью обладают липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), а также триглицериды. Морфологическое развитие атеросклероза сосудов проходит стадийно: вначале диффузная инфильтрация холестерином интимы сосуда, затем локальное скопление его в виде “пятен” и “полосок” с последующим формированием атеросклеротических бляшек, представляющих скопление холестерина и клеточных элементов с фагоцитарной активностью. Выступая в просвет сосуда, бляшка уменьшает кровоток, вызывает ишемию соответствующего участка того или иного органа. В последующем она может некротизироваться, поверхность ее и сосуд в этом месте тромбируются, что приводит к развитию инфарктов пораженных органов.