Основные причины развития НК можно объединить в несколько групп:
1. Состояния, при которых уменьшается объем сократительного миокарда: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда (интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами; недостаточность коронарного кровообращения, анемии; обменные нарушения, авитаминозы, расстройства функции эндокринной системы), кардиомиопатии, диффузный и очаговый кардиосклероз.
2. Перегрузка камер сердца объемом (недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, врожденные пороки).
3. Перегрузка миокарда из-за повышения сопротивляемости току крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, легочная гипертензия).
4. Сочетание вышеуказанных причин.
5. Отдельно можно выделить развитие НК при констриктивном перикардите вследствие диастолической недостаточности сердца.
Необходимо подчеркнуть, что многие из вышеперечисленных причин присутствуют как при развитии острой, так и хронической недостаточности кровообращения. Разница состоит лишь в сроках воздействия этиологического фактора и скорости развития признаков НК. В частности, различные формы острой НК, как правило, развиваются внезапно или в течение короткого времени (минуты, часы) в результате острого, массированного воздействия этиологического фактора. В противоположность этому при длительном воздействии этиологического фактора, когда организм успевает включить компенсаторные механизмы, формируется хроническая НК, растягиваясь иногда в своем развитии на десятки лет. Типичный пример: при медленно прогрессирующем течении АГ постепенно развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, однако на ее фоне при возникновении гипертонического криза может развиться острая левожелудочковая недостаточность с клиникой сердечной астмы вследствие острой перегрузки левого желудочка давлением.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
Наиболее частые причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе острой левожелудочковой НК основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.
Клинически – это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого.
Жалобы: Внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно-розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти.
Осмотр и пальпация: вынужденное положение – сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно-цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.
Со стороны легких при перкуссии – укорочение перкуторного звука над задненижними областями; при аускультации вначале приступа выслушиваются сухие хрипы (стадия интерстициального отека вызывающего сужение и спазм мелких бронхов), а в дальнейшем – крепитация и влажные хрипы (стадия альвеолярного отека).
Перкуссия сердца: смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межреберьях за счет увеличенного левого желудочка. При миокардитах – диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.
Аускультация: Ослабление I тона на верхушке сердца. Акцент II тона на легочной артерии. При поражении клапанного аппарата – аускультативная картина соответствующего порока. Часто на верхушке сердца выслушивается ритм галопа, аритмии. Артериальное давление остается повышенным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.
Больному придают полусидячее положение с помощью функциональной кровати. Для снятия психоэмоционального возбуждения, чувства страха смерти применяются 1% раствор морфина 1 мл внутривенно медленно в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы. Это значительно уменьшает одышку, снимает напряжение и беспокойство больного, купирует болевой синдром (при инфаркте миокарда). Можно назначить и диазепам (0,5% 1-2 мл внутривенно в 10 мл физраствора).
Для уменьшения преднагрузки, снижения давления в легочной артерии вводят периферические вазодилататоры: нитроглицерин по 1 таблетке под язык с интервалом 15-20 минут (повторяют 3-4 раза в течение часа). При выраженных явлениях застоя в легких нитроглицерин вводится внутривенно капельно: 5 мл 1% раствора в 500 мл физраствора или 5% глюкозы со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту) или через дозатор. При тяжелом и бурно протекающем отеке легких, особенно на фоне артериальной гипертензии применяется нитропруссид натрия – 30 мг препарата растворяют в 400 мл физраствора и вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 6 капель в минуту, а затем каждые 15 минут скорость увеличивают на 10 капель в минуту до оптимальной.
С целью разгрузки малого круга кровообращения назначается фуросемид внутривенно в течение 1-2 минуты.
При низком артериальном давлении, а также с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости назначается 90-100 мг преднизолона внутривенно струйно.
Проводится оксигенотерапия с пеногасителем (70% спирт). Для пеногашения можно вводить 96? спирт в 15 мл 5% раствора глюкозы, а также применять ингаляции антифомсилана (10% – 2-3 мл в течение 10-15 минут).
Для уменьшения венозного возврата крови к сердцу можно наложить турникеты (жгуты) на бедра.
С целью повышения сократительной способности миокарда внутривенно капельно вводится допмин (40 мг в 200мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-4 мкг/кг/мин) или добутрекс (250 мг в 500мл 5% раствора глюкозы).
Синдром острой недостаточности левого предсердия
Митральный стеноз, сопровождающийся резким ослаблением сократительной способности левого предсердия и сравнительно сохраненной функцией правого желудочка. Непосредственной причиной возникновения острой недостаточности левого предсердия с развитием отека легких у больных митральным стенозом является физическая или психоэмоциональная перегрузка, при которой правый желудочек сильнее и чаще сокращаясь, увеличивает нагнетание крови в малый круг, а из малого круга через суженное митральное отверстие кровь быстрее в левый желудочек пройти не может, происходит острый застой крови в малом кругу.
Клинические проявления такие же, как и при острой левожелудочковой недостаточности – клиника сердечной астмы (см. выше). Кроме того, у пациентов выявляется клиническая картина митрального стеноза.
Острая правожелудочковая недостаточность
Наиболее частые причины этого заболевания: тромбоэмболии ствола легочной артерии или ее ветвей (вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца); тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы; тяжелый пневмоторакс, массивные пневмонии, экссудативный плеврит; разрыв межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда. Главным в патогенезе острой правожелудочковой недостаточности служит острая перегрузка давлением вследствие легочной артериальной гипертензии.