Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон), однако их применение следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреждение угрожающего жизни расстройства кровообращения. С этой же целью широко используется и симпатомиметик допамин.
Назначаются преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно, аналептики центральной нервной системы: кофеин 10% – 1 мл подкожно, кордиамин 3 мл внутримышечно 1-2 раза в сутки, сульфокамфокаин 3 мл подкожно или внутривенно 2-3 раза в сутки.
При признаках сердечной недостаточности или нарушениях ритма сердца рекомендуется применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), антиаритмических препаратов.
Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводится 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл или раствор лактасола.
Постоянно контролируется функция органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, электролитный состав крови, водообмен и т.п.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия (АГ) как термин – повышение артериального давления крови.
Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная или первичная гипертензия) – заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия – лишь один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, аортальная недостаточность и др.).
К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся:
1. Нефрогенная (ренопаренхиматозная), возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, амилоидозе почек.
2. Реноваскулярная (вазоренальная) – при сужении почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной артерии, сдавление артерии опухолью и др.).
3. Эндокринная АГ: при феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников); первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона); болезни или синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме, повышенной продукции кортизола); тиреотоксикозе (Базедовой болезни).
4. Неврогенная – при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, полиомиелите и др.
5. Гемодинамическая – при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана.
6. Застойная – при сердечной недостаточности.
7. Ангиогенная – при коарктации аорты (сужении), сужении сонных артерий.
8. Лекарственная АГ (при длительном употреблении кортикостероидов, адреномиметиков, кофеина, антидепрессантов, неспецифических противовоспалительных средств и др.).
АГ, представленная в пунктах 5,6,7, иногда объединяются термином кардиоваскулярные АГ.
Синдром артериальной гипертензии
Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.
Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.
Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).
Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.
1. Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.
2. ЭКГ: Левограмма: RI›RII›RIII, SIII›SI, RV5-6›RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т в I, аVL, V5-6.
3. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно. Вены расширены, извиты. Извитость их в области желтого пятна – симптом Гвиста. Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом «перекреста» или Гунна-Салюса I степени). В дальнейшем происходит образование взутия вены в области перекреста (II степень), и исчезновение вены на месте перекреста из-за ее погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы, она бледнеет и напоминает серебряную проволоку («симптом серебряной проволоки»). Реже наблюдается «симптом медной проволоки».
4. УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.
Эссенциальная артериальная гипертензия
Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.
Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:
1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;
2. наследственно-конституциональные особенности;
3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);
4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);
5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
6. черепно-мозговые травмы;
7. интоксикации (курение, алкоголь);
8. нарушение жирового обмена (ожирение);
9. гиподинамия.
Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.
В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.
Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:
1. Усиление прессорных факторов:
• активация симпатоадреналовой системы (САС);
• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);
• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.